- Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů na LF a FZV UP Olomouc - http://pfyziolklin.upol.cz -
Téma: Zvláštnosti metabolismu a výživy u vybraných klinických stavů
Posted By 003 On 6.7.2012 @ 8:04 In 7.3. Hladovění, podvýživa a stresové hladovění,7.4. Umělá výživa | Comments Disabled
Autoři: Doc. MUDr. Květoslava Dostálová, CSc., Jaroslav Veselý
pracoviště: Ústav patologické fyziologie LF UP Olomouc
Pacienti vystavení malnutrici v předoperačním období mají vysoká rizika a významně nižší úspěšnost chirurgických zásahů. Přitom podle statistik má 15 – 20 % hospitalizovaných pacientů známky malnutrice. Úprava malnutrice vyžaduje 1 – 2 týdny umělé výživy před operací. Prevence malnutrice je snazší než terapie a rekonvalescence kachektického pacienta.
Kritický je dopad prevence malnutrice na:
Podobná pravidla platí pro nutriční podporu terapie pacientů s nádory.
Léčba akutních nemocných na jednotce intenzivní péče je ovlivňována mnoha faktory: stárnoucí populace, přežívání nemocných s protrahovaným katabolickým onemocněním ( sepse, MODS), dlouhodobé přežívání na JIP, nebo na standartních odděleních. Nutriční podpora proto není vedlejším problémem. Všeobecná zásada platí a to nejen pro akutní pacienty na JIP ale i při delším pobytu v nemocnici , že pokud jejich trávicí trakt funguje, je nutné ho využít a aplikovat enterální výživu. Enterální výživa je nejen zdrojem energie a bílkovin, ale je také modulátorem imunitní odpovědi a poskytuje energii pro udržování střevní integrity, čímž brání přestupu bakterií a jejich toxinů střevní bariérou. Přímý kontakt s živinami stimuluje metabolismus střevních epitelií, zvyšuje prokrvení sliznice a vylučování IgA i enteroptropních gastrointestinálních hormonů ( gastrin, enteroglukagon). Pro zhodnocení stavu výživy kriticky nemocných a pacientů na JIP zatím není jednoduchý, dobře reprodukovatelný a dostatečně specifický ukazatel.
1. Osobní anamnéza:
2. Fyzikální nález:
Základní pravidlo výživy u akutních a kritických nemocných pacientů je: enterální výživa je metodou první volby.
Játra hrají klíčovou roli v metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků: vstřebaná glukóza ( 50%)- zachycena játry,→ uložení v glykogenu, zbytek glukózy do systémové cirkulace- stimulace vylučování inzulinu- →→-hyperinzulinemie → vychytávání glukózy svalem- syntéza svalového glykogenu- podpora proteosyntézy ve svalu. Játra jsou pojistkou před hypoglykémií. Játra mají podpůrnou úlohu i u anaerobní glykolýzy: Laktát-játra-glukoneogeneza ( Coriho cyklus)- glukóza do periferních tkání, kde je zdrojem energie. Játra jsou také pojistkou před prudkým zvýšením koncentrace aminokyselin v krvi po jídle nebo větším štěpení bílkovin.Vznikající aminokyseliny jsou v játrech oxidovány – tvorba močoviny, zbylé uhlíkovité řetězce jsou využity pro glukoneogenezu a tvorbu energie.Mezi příjmem dietních bílkovin, štěpením endogenních bílkovin existuje přímá úměra. Přívod dietních bílkovin stimuluje proteosyntézu – větvené aminokyseliny jsou téměř úplně metabolizovány svaly, aromatické aminokyseliny jsou přeneseny krví do jater- jedině ty jsou schopny jejich oxidace. Při jaterním selhání proto stoupá v krvi hladina glutaminu, amoniaku a aromatických AMK. Játra mají klíčovou roli při syntéze urey. V metabolismu lipidů je nezastupitelná role jater při syntéze transportních apoproteinů nutných pro transport tukových látek ve vodním prostředí krevní plazmy, štěpí dále lipoproteiny v periferních tkáních a orgánech. Glukoneogeneza z tuků je komplikovanější než glukoneogeneza z AMK.Pouze glycerol je přímo přeměněn na glukózu přes glycerolfosfát. Volné mastné kyseliny poskytují energii pro cyklus dikarboxylových kyselin ve formě Acetyl- CoA, ty nejsou přímo využívány pro glukoneogenezu , ze zbytku se tvoří ketolátky a jenom játra je uvolňují do oběhu.
Především je snížená clearance aromatických aminokyselin – což je spojení mezi dietním příjmem bílkovin a jaterní encefalopathií. I když se tyto látky v dietě omezí, tvorba pokračuje ( vystupňovaná proteolýza), nízkobílkovinná dieta není řešením – ta snižuje množství všech, i prospěšných bílkovin. Důraz se přenesl z celkové restrikce bílkovin na omezení jejich nadbytečného přívodu.Je nutno se vyhnout hladovění- zvýší se aromatické AMK. Nesmí se prohlubovat hypoglykemie. U selhání jater je běžná inzulinorezistence a hyperinzulinemie- ta vede ke zvýšenému vychytávání větvených AMK svalem a CNS a tukovou tkání. Tomu pomáhají i katecholaminy. Normalizace aminokyselinového plazmatického profilu vede ke zlepšení jaterní encefalopatie. Zvýšený přívod větvených AMK kompetitivně inhibuje transport tyrozinu a tryptofanu přes hematoencefalickou bariéru → v mozku se snižuje syntéza falešných neurotransmitterů, normalizace větvených AMK vede ke zvýšení proteosyntézy. Ideální je poskytnutí kompletní výživy včetně všech živin a vitaminů. Při chronickém selhání jater se také snižuje hladina albuminu v krvi což je důsledkem diluce při retenci tekutin. Syntéza v játrech se u cirhotiků zvyšuje, zvyšuje se i katabolismus endogenních bílkovin – jde o relativní nepravou hypalbuminémii. U akutního jaterního selhání ( fulminantní hepatitida) stoupá proteosyntéza trojnásobně ( vzrůst proteinů akutní fáze), vzrůstá pool volných AMK, ale syntéza albuminů výrazně klesá.. Vzniká pravá hypalbuminemie, ta není na rozdíl od traumatu provázena vyšší oxidací AMK v poškozených játrech. Hlavní příčinou špatné výživy u pacientů s chronickým jaterním onemocněním, atˇuž v důsledku alkoholu nebo virové hepatitidy je porucha dietního příjmu – dlouhodobá ztráta apetitu, komplikací je i současná cholestáza→ porucha vstřebávání vápníku, v tucích rozpustných vitaminů a steatorea. Steatorea se může objevit i u necholestatických stavů v důsledku portální hypertenze, otoku střev a enteropatie provázené ztrátou bílkovin, bakteriálním přerůstáním ve střevě – to vede k podvýživě a k poruše syntézy trávicích enzymů a poruchy střevní bariéry . Vzniká tak bludný kruh. Snížená syntéza transportních bílkovin, které v plazmě přenášejí různé vitaminy, stopové prvky a také tuky vede k jejich nedostatečnosti, játra jsou také důležitou zásobárnou různých živin, vitaminu A a B12. Snižuje se také retence i ve vodě rozpustných vitaminů v těle. U všech vitaminů klesá u postižení jater také jejich spotřeba ( alkoholici – thiamin) Mnoho neesenciálních živin se u hepatopatií stává esenciálními – manifestuje se jejich deficit ( aktivace vitaminu D, syntéza cholinu, tyrozinu a protrombinového komplexu). Strategie diety musí být přísně individuální. Upřednostnit enterální výživu před parenterální.
Sacharidy – ano, předcházet hypoglykemii. Tuky – denně z 20 až 30% hradit energetickou potřebu, – tato strategie je lepší proto, že zlepšuje toleranci AMK a snižuje hladiny inzulinu (MCT- tuky- středně dlouhý řetězec). Bílkoviny : Přísné, paušální omezení bílkovin není u nemocných se stabilizovaným jaterním onemocněním na místě. Zvýšit při paracentéze, pouze u rozvinuté encefalopatie omezit, více větvených aminokyselin, pátrat po příčině encefalopatie – septikemie, GI krvácení, hypokalemie, poruchy ABR atd.) Udržení homeostázy jednotlivých živin: Stimulace anabolismu a potlačování katabolismu, prevence ztráty tělesných bílkovin. Akutní selhání jater : 2 stěžejní úkoly : prevenci poruch CNS- dostatek glukózy, avšak excesivní přívod – nebezpečí jaterní steatózy s cholestázou.. Dostatečný přísun AMK – především větvených, omezit nadměrný přívod lipidů, jejich clearance je snížená, LCT tuky mají negativní vliv na funkce trombocytů a RES – imunitní systém. Běžnou komplikací je hepatorenální syndrom, dialýza, pokud je nedostupná – omezit příjem vody, soli, bílkovin a podobně jako u renálního selhání. Chronické selhání jater : typickým představitelem je cirhóza- chronické katabolické onemocnění spojené s proteinoenergetickou malnutricí, metabolickými a hormonálními poruchami – tyto poruchy se odrážejí v metabolismu aminokyselin a bílkovin. K charakteristickému plazmatickému aminogramu u cirhózy jakékoliv etiologie, u chronické aktivní hepatitidy a u idiopatické portální hypertenze patří nízká hladina větvených aminokyselin ( leucin, izoleucin, valin) a vysoké koncentrace aromatických aminokyselin ( fenylalanin, tyrozin). Snížení proteosyntézy a nárůst katabolismu bílkovin, zejména ve svalových buňkách vede k úbytku svalové hmoty . Příčinou je neuropatie, imobilita a různé nutriční faktory, snížená sérová hladina albuminu i když syntéza transtyretinu ( prealbuminu) je stejná.
Problém: spektrum aminokyselin – změněno:
Proto přívod větvených AK – až 40 – 45 % všech AK
Hlavním energetickým zdrojem pro obnovu hepatocytů jsou mastné kyseliny, ne glukóza
Důležitá je vláknina v potravě – redukuje kvasné procesy ve střevě, toxické pro játra
Pankreatitida je velmi závažné onemocnění. Akutní pankreatitida pro četné multiorgánové komplikace a vysokou mortalitu, chronická pro výrazné ovlivnění délky a kvality života.Incidence stoupá, zvýšilo se zastoupení alkoholu. Akutní a chronická pankreatitida jsou však odlišné stavy. Akutní pankreatitida ( AP) : jako u všech těžkých stavů rozbíhá se i zde hypermetabolismus, navozený stresovou endokrinní reakcí organismu na poškození. Hlavním patofyziologickým mechanismem akutní pankreatitidy je samonatrávení pankreatu ve vývodech aktivovanými proteolytickými enzymy. V průběhu AP dochází k významnému úniku tekutiny z cévního řečiště a rozvíjí se hypovolemie společně s poruchou mikrocirkulace , průtok klesne až o 75% pankreatem). Tyto změny se nemusí projevit v hodnotách arteriálního ani žilního tlaku. Ischemie, vyvolaná hypoperfuzí pankreatu vede k narušení binární struktury pankreatických buněk, což může vyústit v intracelulární aktivaci trávicích enzymů a progresi edematózní formy ve formu nekrotickou. Těžký průběh má asi 20% onemocnění- vyústí v MOPS, nejtěžší průběh mají nekrotizující formy pankreatitidy. Lehká AP: intersticiálně edematózní – lze léčit analgetiky, H2 blokátory, intravenózní dehydratací a přerušením perorálního příjmu. Za 5-7 dnů je obnoven perorální příjem, krytý pouze sacharidy- pankreas netráví tuky, nutno omezit také příjem bílkovin.. Po poklesu Leu a CRP přidáme tuky. Těžká akutní pankreatitida Stresová odpověď závisí na intenzitě a závažnosti zánětu. Zde uvolněné stresové hormony a mediátory zánětu uvolněné z poškozené tkáně vedou k celkové katabolické odpovědi organismu charakterizované hypermetabolismem, zvyšuje se energetická spotřeba a spotřeba kyslíku. Svaly- intenzivní proteolýza, inzulinodependentní tkáně se stávají inzulinorezistentní, v játrech stoupá glykoneogeneza a v extracelulárním prostoru je zadržována tekutina.. Jakákoliv nutriční podpora není vyřešena, je kontraverzní. Chronická pankreatitida- výživa ( CHP): CHP je trvale progredující proces – pankreatický parenchym je postupně nahrazen vazivem. Je progresivní pokles tvorby trávicích enzymů. Výsledkem je maldigesce, steatorea, kreatorea a podvýživa. Deficit vitaminů rozpustných v tucích je samozřejmostí . Kromě hubnutí jsou i bolesti často spojené s příjmem potravy – prohloubení podvýživy. Zevní sekretorická insuficience pankreatu a bolest jsou u těchto pacientů hlavními příčinami podvýživy. Po ztrátě exokrinní funkce následuje často i ztráta funkce endokrinní- sekundární DM ( DM 3. Typu)- další těžká porucha metabolismu. Terapie je symptomatická,konzervativní, endoskopická a chirurgická. Základem nutriční léčby CHP jsou dietní doporučení – buď s vyloučením tuků, nebo s jejich omezením, nebo bez masa, nebo s masem,, suplementace PP enzymů a v tucích rozpustných vitaminů. Výjimečně umělá výživa.
Při akutní pakreatitidě se rychle se rozvíjí stresové hladovění, katabolismus, hrozí imunosuprese, sepse. V prvních 4 – 5 dnech může dojít k poklesu funkce dýchacích svalů až o 60 % a ke ztrátě 20 – 25 % viscerálních proteinů. Respektují se následující zásady:
Zcela zastavit perorální příjem!!!
Včasná vodní, iontová a acidobazická úprava (první dny).
Potlačit katabolismus a obnovit energetickou rovnováhu.
Dlouhodobé vyřazení enterální výživy hrozí:
Proto co nejdříve začít s časnou enterální výživou:
Kardiální kachexie je zvláštním typem malnutrice, odlišné od ostatních forem hladovění. Jde o progresivní ztrátu svalové hmoty a viscerálních proteinů, akcelerované odbourávání tukové tkáně – znaky typické pro terminální kachexii! Vysvětluje se sníženou oxygenací tkání a zhoršeným přívodem nutrientů s následnou mobilizací a čerpáním z lokálních tkáňových zdrojů. Zároveň vázne odstraňování katabolitů. Stav komplikují poruchy funkcí gastrointestinálního traktu, endokrinní poruchy aj.
Ztráty viscerálních proteinů a proteinů z netukových tkání nelze ovlivnit ani dostatečnou stravou. Může se vyvinout hypoalbuminémie, proteinurie a otoky. Pro omezené využití přiváděných nutrientů při selhávajícím oběhu snadno dochází k hyperalimentaci. V dietě pacientů se srdečním selháním proto redukujeme přísun energie. Navíc omezujeme i příjem sodných iontů z důvodů prevence edémů. Podobná doporučení platí při léčbě systémové arteriální hypertenze.
Srdeční selhání je spojeno s častým výskytem hypofosfátémie a hypomagnezémie. Podávání glukózy s inzulínem bez dostatečného přívodu fosfátů může v průběhu 2 – 4 dnů vyvolat smrtelnou hypofosfátémii!
Kardiální kachexie: Zvláštní obraz malnutrice, liší se od hladovění.
Problém: Snížená oxygenace tkání, zhoršený přívod nutrientů, proto mobilizace a čerpání lokálních nutrientů, zhoršené odstraňování katabolitů, poruchy střev, endokrinní poruchy aj.
Progresivní ztráta svalové hmoty a viscerálních proteinů, akcelerované odbourávání tukové tkáně – znaky typické pro terminální kachexii!
Snadno dochází k hyperalimentaci (oběhové limity).
Spojeno s častým výskytem hypofosfátémie.
Jedním z hlavních problémů, k jejichž zmírnění může přispět adekvátní alimentace, je hromadění CO2 (hyperkapnie ). Pokles tělesné hmotnosti u pacientů s neadekvátní výživou asi o 30 % představuje úbytek svalové masy bránice o více než 40 %. Katabolický stav trvající 10 dní redukuje schopnost respirace reagovat na hypoxii až o 40 %. Statistiky také ukazují, že pacienti s chronickým pulmonálním onemocněním, kteří jsou 10 % pod svou ideální tělesnou hmotností, mají bez ohledu na stav plicního onemocnění významně vyšší 5letou mortalitu.
Doporučený energetický přívod při respiračním selhání je roven 1,5 – 1,7násobku klidového energetického výdeje. Pro dosažení regenerace bránice jsou velmi důležité větvené aminokyseliny. Pokud jde o sacharidy, je nutno myslet na to, že vzhledem ke svému vysokému respiračnímu kvocientu, a tedy proporcionálnímu zvýšení tvorby CO2, zvyšují nároky na práci dýchacího svalstva. Při odpojování nemocných od ventilátoru je proto namístě přechodně snížit energetický přívod asi na 1/2 stanovené potřeby.
Inzulín je třeba dávkovat velmi obezřetně, pokud se mu nelze zcela vyhnout. Podporuje hromadění tuku ve svalstvu, lipotoxicitu a oslabení respirace. Totéž nebezpečí hrozí při hyperalimentaci.
Při navozní anabolického stavu bez dostatečného přívodu iontů kalia, fosfátů a magnézia hrozí vážné komplikace.
Problém: Hromadění CO2 – ↓ tělesné hmotnosti o 32 % = ↓ svalstva bránice o 45 %.
Katabolický stav trvající 10 dní redukuje schopnost respirace reagovat na hypoxii až o 40 %.
Pacienti s chronickým pulmonálním onemocněním, kteří jsou 10 % pod svou ideální tělesnou hmotností, mají bez ohledu na stav plicního onemocnění významně vyšší 5letou mortalitu.
Doporučuje se energetický přívod 1,5 – 1,7násobku REE.
Pro dosažení regenerace bránice: Větvené AK
Problém: Sacharidy zvyšují ventilaci, a práci dýchacího svalstva proporcionálně ke zvýšení tvorby CO2 (srovnej respirační kvocient)
Hrozí smrtelná hypofosfátémie při navození anabolického stavu bez dostatečného přívodu fosfátů.
Inzulín je třeba dávkovat velmi obezřetně, lépe se mu vyhnout (hromadění tuku ve svalstvu, oslabení respirace).
Totéž nebezpečí při hyperalimentaci.
Popáleniny jsou spojeny s komplexním vodním, iontovým, cirkulačním, metabolickým, hormonálním, imunitním a termoregulačním rozvratem. V oblasti poškozeného tělního povrchu zanikla bariéra proti infekci; sama destruovaná tkáň je naopak vynikající živnou půdou pro mikroorganismy.
Popálená část těla oxiduje glukózu až 10x rychleji než nepopálené části. Proto pokud jde o hrazení ztrát energie, kryjí se hlavně sacharidy, a to ze 60 – 65 % celkové potřeby. Nedoporučuje se překračovat dávky 5 mg glukózy/kg hmotnosti/min.
Dochází k obrovským ztrátám proteinů z popálené plochy. Navíc se mobilizují a spotřebovávají pro glukoneogenezu. Proto je namístě hradit až 25 % celkové potřeby energie aminokyselinami. Přitom je nutno dbát na vysoký obsah esenciáních aminokyselin včetně gluatminu a argininu.
Lipidy se při popáleninách obvykle hradí asi 15 % celkové denní energetické potřeby, s horním limitem 35 %.
Tekutiny, ionty, vitamíny a stopové prvky se dávkují na základě kontinuálního monitorování a v závislosti na délce trvání popáleninového stavu.
Vodní a iontový, cirkulační, metabolický, termoregulační, hormonální a imunitní rozvrat.
Sacharidy: Popálená část těla konzumuje glukózu až 10x rychleji než nepopálené části.
Proteiny: Spotřeba pro glukoneogenezu, ztráty povrchem!
Lipidy: asi 15 % potřeby, ale ne více než 35 %.
Tekutiny, ionty, vitamíny, stopové prvky – kontinuální monitorování.
Hlavní cíle nutriční intervence u nemocných s ledvinným selháním:
Nutriční faktory kontrolující progresi nefropatie:
Je zjevná malnutrice u všech způsobů léčby – PEM ( včetně u dialýzy). Patogeneze PEM u nemocných s chronickým ledvinným selháním je multifaktoriální:
Je nerovnováha mezi příjmem a nutriční potřebou u uremie, nutriční příjem nízký, nevyvážený příjem bílkovin – před dialýzou vysoký, v dialýze nízký. Klíčovou roli při vzniku PEM hraje acidóza, je odpovědná za:
Jsou zadržovány minerály K, P, Mg, Na, je nedostatek kalcia a zinku. Pravidelně se objevují endokrinní poruchy: sekundární hyperparathyreóza, hypotyreóza a rezistence k růstovému hormonu. Renální anémie.. Diagnostika PEM:
Zdá se, že omezení bílkoviny v dietě zpomalí u chronických ledvinných onemocnění nástup urémie. Ale zpomalení musí být provedeno před tím, než je dosaženo nezvratného bodu ledvinné insuficience – hladiny sérového kreatininu kolem 170 mmol/l. Nízkobílkovinná dieta ( o,6g/kg za den u diabetické nefropatie účinně redukuje albuminurii a zpomaluje progresi ledvinné insuficience, ale u nemocných s těžkým postižením ledvin už tento vliv není tak jednoznačný. Avšak minimální přísun kvalitních bílkovin je nutný v prevenci vývoje PEM u těchto nemocných. Záleží vždy na urémii, příjem bílkovin musí být redukován v závislosti na zhoršování ledvinných funkcí. Podobně všechny další živiny: energie, fosfor, vitaminy, vápník,železo , stopové prvky. Shrnutí poruch metabolismu u chronického selhání ledvin:
Malnutrice je zde běžná. Kromě poruch metabolismu bílkovin a lipidů (hypalbuminémie při zvýšené syntéze a sníženém katabolismu albuminu , zvýšené hladiny VLDL, LDL a IDL) dochází k těžké poruše metabolismu kosterního svalstva. Dřívější dieta s vysokým obsahem bílkovin ( kompenzace velkých ztrát) nevedla ke zvýšené syntéze plazmatických ani svalových bílkovin (albuminu) a je nebezpečná pro ledviny a celkový stav výživy. Nízký přívod dietních bílkovin naopak účinně snižuje proteinurii ( změnou glomerulární hemodynamiky a glomerulárního kapilárního tlaku). V současnosti: nízkobílkovinná dieta+ esenciální AMK nebo ketoanalogy AMK.Zlepšení i lipidogramu, 30% energie dodávat formou tuků.
Akutní selhání ledvin vyžaduje adekvátní hrazení potřeb energie, které zajistí prevenci proteinového katabolismu s tvorbou konečných metabolitů dusíku a prevenci vzniku ketoacidózy z hladovění. Potřeby energie se kryjí hlavně přísunem sacharidů (asi 100 g/den). Příjem proteinů se omezuje na vysoce kvalitní, plnohodnotné proteiny s vysokým obsahem esenciáních aminokyselin dodávaných v množství maximálně 0,6 g/kg/den.
U akutního selhání ledvin je negativní dusíková bilance, hyperkatabolismus, akutní porucha minerálového a vodního hospodářství (metabolická acidóza, hyperkalemie, hyperfosfatemie, pokud je šok a sepse – vysoká mortalita. Maximálně 7 dnů lze překonat bez příjmů živin. Není větší energetická potřeba, leda při současné sepsi nebo traumatu, nepřekrmovat ( nutno provést výpočet podle H-B rovnice) na původní hmotnost nemocného- pacienti jsou totiž hyperhydratováni a mají otoky. Energie: u akutního renálního selhání musíme počítat s inzulinorezistencí a intolerancí glukózy (je akutní uremie, acidóza a glukoneogeneza), s hypertriacylglycerolemií a se sníženou schopností utilizovat exogenní tuky. Podávání živin obsahující dusík závisí na stupni katabolismu, dalších poškozeních, ledvinných funkcích, cestě podávaných živin a na očistných procedurách (hemodialýza ,peritoneální dialýza, hemofiltrace) nebo zda je nemocný léčen pouze konzervativně. Neexistuje optimální složení. Před transplantací je nutná korekce obezity, diabetu, hypertenze a hyperlipidemie. Nekouřit, zahájit umělou výživu, vyšetřit metabolismus kalcia, fosforu, vitaminu D a parathormon. V potransplantačním období hrozí akutní PEM. Dále je možné podávat dietní bílkoviny.
Terapie SIRS a MOF patří k nejsložitějším problémům. Klade nároky na respektování všech pravidel parenterální výživy. Existuje vysoké nebezpečí hyperalimentace s dalšími komplikacemi.
V kontrastu k hyperalimentaci patří k nejnebezpečnějším situacím při SIR a MOF hypoglykémie. K fatálním epizodám hypoglykémie často dochází při cyklické (nekontinuální) parenterální výživě, za 1 – 2 hodiny po jejím přerušení. Proto není důležitá jen denní dávka, ale také rychlost. Zásadně se upřednostňuje kontinuální nutrice. Respektuje se pravidlo, že kapacita tkání pro přímou oxidaci glukózy v kritických stavech je kolem 1,5 mg/kg/min.
Nároky na respektování všech pravidel parenterální výživy, nebezpečí hyperalimentace s dalšími komplikacemi.
Proto není důležitá jen denní dávka, ale také:
Musí jít o kombinaci:
Doporučený úbytek tělesné hmotnosti:
0,5 – 1 kg/týden při energetickém deficitu 2000 – 4000 kJ/den (500 – 1000 kcal/den).
Doporučený maximální příjem energie pro dosažení požadovaného úbytku hmotnosti 0,5 – 1 kg/týden.
Muži:
Ženy:
Strava musí být až na obsah energie rozmanitá a nutričně adekvátní.
Nádorová kachexie je komplexní metabolický syndrom ( cancer anorexia –kachexia syndrom) charakterizovaný progresivním a nechtěným hubnutím, ale zahrnující také další projevy ( různé orgánové dysfunkce, nauzea, zvracení, imobilita, otoky, anémie). Nádorová kachexie: hubnutí u nemocných s nádorem se v mnoha aspektech liší od hubnutí, se kterým se setkáváme u jiných chorob, nebo u dlouhodobého prostého hladovění. U prostého hladovění se prostřednictvím procesu nazývaného glukoneogeneza zvyšuje produkce glukózy játry.Takto vytvořenou glukózu spotřebovává mozek a krevní buňky- erytrocyty.. Jako substrát pro glukoneogenezu slouží tuková tkáň, laktát a bílkovina.. Glukoneogeneza z AMK uvolňovaných ze svalových bílkovin je velice náročný proces. Při dlouhodobém hladovění je tato časná fáze brzy vystřídána spalováním tuků, které se stávají hlavním, víceméně jediným energetickým zdrojem. Volné mastné kyseliny jsou samy zdrojem energie, ale současně jsou v játrech přeměňovány na ketolátky, využitelné periferními tkáněmi a mozkem jako další zdroj energie. Cílem tohoto procesu je chránit vlastní tělesné bílkoviny, aby nebyly rozštěpeny a spotřebovány jako zdroj energie. Narušilo by to fungování tkání, orgánů a tím celého organismu, a to by v konečném důsledku vedlo k jeho smrti. Zatímco toto platí u prostého dlouhodobého hladovění u nádorové kachexie je od samotného začátku stejnou měrou využíván jak tělesný tuk, tak bílkovina. Srovnatelný pokles tělesné hmotnosti tedy u onkologických pacientů znamená mnohem větší ztrátu bílkovin a tedy poškození funkce orgánů. Nádorová kachexie se objevuje již u nemocných, jejichž nádor je menší než 0,01% jejich celkové tělesné hmotnosti a mnohdy dříve, než dojde ke zjevnému poklesu příjmu potravy. Syndrom nádorové kachexie je komplexní proces, na jehož začátku stojí růst tumoru a vzájemná interakce nádor- hostitel, v průběhu se přidává katabolický vliv protinádorové léčby a na konci je snížení kvality a délky života v důsledku nádorové kachexie. Rozvoj syndromu nádorové kachexie:
Ve vývoji nádorové kachexie je důležitá anorexie, ale prostým snížením potravy a vody nelze nádorovou kachexii vysvětlit, ztráta svalové hmoty a tuku předcházela snížení příjmu potravy a přívod dalších kalorií nevede k vzestupu tělesné hmotnosti. Pro rozvoj nádorové kachexie jsou podstatné cytokiny, přitom nejde o jeden nebo několik cytokinů, i když tumor nekrotizující faktor zřejmě hraje podstatnou roli. Většina cytokinů je uvolňována hostitelským organismem vlivem různých produktů nádorových buněk. Působení cytokinů je komplexní. V mozku indukují anorexii, v tukové tkáni snižují syntézu a zvyšují katabolismus triacylglycerolů, v periferních tkáních snižují tvorbu a zvyšují štěpení bílkovin a v játrech zvyšují glukoneogenezu.Cytokiny působí parakrinně, nezvyšují se v plazmě. Kromě cytokinů působí další faktory produkované jak nádorem, tak hostitelským organismem : např. lipolytický faktor, dále proteoglykan způsobující kachexii katabolismem- proteolýzou kosterního svalstva. Glukózová intolerance je u malignit běžným nálezem- jednak je zvýšená produkce glukózy s jejím snížením odstraňování z krve při inzulinové rezistenci, protože u nádoru, jako i u jiného těžkého onemocnění dochází k poruše na ose růstový hormon –IGF-1-inzulin a tak vzniká inzulinorezistence. Známky nádorové kachexie:
U onkologických nemocných byla zjištěna normální, snížená, ale i zvýšená potřeba energie. Nemocní s nádorem mají ( na rozdíl od prostého hladovění) při nízkém přívodu kalorií a proteinu nepřiměřeně vysoký energetický výdej. dochází tak k maladaptací odpovědi navozené zřejmě cytokiny a kachektizujícími faktory. Většina solidních tumorů využívá jako hlavní zdroj energie anaerobní glykolýzu, při které vzniká laktát- neznáme příčinu Protože je tvorba energie v procesu glykolýzy málo efektivní, tumor bude pro zachování vlastní existence potřebovat velké množství glukózy a současně bude organismus zaplavovat velkým množstvím katabolické zplodiny, laktátem ( hrozí vznik hypoglykemie a laktátové acidózy – (Coriho cyklus v játrech), glukóza se také mocně tvoří z AMK svalů a tukové tkáně. Hubnutí onkologických pacientů je také typické ztrátou celkového tělesného tuku- uvolňuje se glycerol a VMK- ale ty se také mohou přeměňovat na jiný energetický substrát- ketokyseliny. Za zvýšenou lipolýzu jsou také odpovědné hormon senzitivní lipáza, katecholaminy, glukokortikoidy a lipolytický faktor, který produkují některé nádory a Uvolněné mastné kyseliny ( kyselina linolenová a arachidonová) mají význam pro expanzi a růst nádoru- brzdí buněčnou smrt a urychlují proliferaci a to jak nádorových, tak i normálních buněk. Hubnutí u nádorových kachexií je provázeno snižováním obsahu dusíku v organismu a jeho zvyšováním v nádorové tkáni tím,že se do nádoru přesouvá dusík obsažený v aminokyselinách. Katabolismus bílkovin postiženého organismu tak poskytuje AMK pro nádorový růst. Některé nádory vyžadují specifické AMK- např. kyselinu glutamovou- je esenciální živina pro nádorový růst. Nutriční podpora u nádorových onemocnění je efektivní pouze tehdy, je-li účinná vlastní protinádorová léčba, která sama o sobě přináší další zhoršení stavu výživy. Indikace nutriční podpory u onkologických pacientů:
Snížený příjem potravy, ( nechutenství, přestárlost, neschopnost připravit jídlo, neschopnost při nákupech, psychosociální příčiny) jsou nejčastější cestou, která vede u starších lidí k hubnutí. Vedoucí psychosociální příčinou hubnutí ve stáří je deprese, která se může projevovat nauseou, zvracením, bolestmi břicha, nebo průjmy. Úspěšné léčení deprese se projeví zvyšováním tělesné hmotnosti. Na druhé straně je dobrý stav výživy prevencí rozvoje afektivních poruch ve stáří. Demence je ve stáří zpravidla spojena s hubnutím – omezením denních aktivit. Příčiny hubnutí u starých lidí:
Stav výživy u starých lidí je rozhodující, podvýživa je jednou z hlavních diagnóz. Ve stáří je výskyt akutních a chronických chorob nejvyšší, jsou onkologická onemocnění, stresových faktorů je více. Porucha výživy hrozí i v nemocnici- ( podvýživa nemocniční). Příčiny nemocniční podvýživy:
Ve stáří dochází k poruše regulace příjmu potravy a tělesné hmotnosti, je např. zhoršení chuti, čichu a pocitu žízně, ztrácí se aktivní buněčná hmota – hlavně v kosterním svalstvu , což je fyziologický projev stárnutí.Pokles tělesné aktivity vede k sarkopénii- vzniká bludný kruh. Pokles aktivní tělesné hmoty vede ke zvýšení obsahu tělesného tuku hlavně přesunem na trup. Obsah vody v těle starých lidí klesá- což je důležité pro distribuci a ukládání některých léků, detoxikaci metabolitů a pro termoregulaci. Ve věku 70 let se snižuje funkce a hmotnost některých orgánů a tkání- jater- plic, dále ledvin, kostí, je zvýšení prahu pro chuť a čich, snižuje se obsah HCl a pepsinu v žaludeční šťávě ( 20-30%) a trypsinu v pankreatické šťávě, klesá aktivita jejunální laktázy. Ostatní disacharázy jsou nezměněny, což znamená nižší efektivitu trávení a vstřebávání živin, přibývá onemocnění GIT. Významné je snížení prekurzoru vitaminu D, klesá vstřebávání kalcia a vitaminu D ze střeva, i když se jejich potřeba s věkem nesnižuje – je osteoporóza. Přísun kalcia by měl být 1000-1200 mg denně. Pokles svalové aktivity vede k progresivnímu poklesu příjmu energie.Doporučený energetický příjem u starých lidí je 105-125kJ-kg-den, příjem bílkovin by měl být 1,2g/kg/den. Tuky: 15 až25g tuků denně. Jsou nutné pro vstřebávání liposolubilních vitaminů, polysacharidy jsou lepší než rafinovaný cukr ( snížená glukózová tolerance) -50-100g, nutná vláknina. Kognitivní funkce jsou závislé na zásobení organismu vitaminy ( thiamin, riboflavin,pyridoxin,vit.B12, vitamin A, vitamin E, niacin, folát). Podvýživa je zlé znamení. Klinicky významné hubnutí u starých lidí je definováno už ztrátou více než 5% tělesné hmotnosti ročně. Pokud je hubnutí způsobeno pouze dlouhodobým nedostatkem potravy mluvíme o marazmu, je-li navozeno hypermetabolismem a hyperkatabolickými stavy u chronických onemocnění, jedná se o kachexii. Při jakémkoliv chronickém onemocnění zhoršuje se dysfunkce postižených, životně důležitých orgánů ( srdce, plíce, játra, ledviny) zásobení tkání kyslíkem, živinami, vázne odstraňování zplodin metabolismu. Současně je nutno vynakládat nadměrné úsilí na zachování životních funkcí- výsledkem jsou zvýšené nároky na přívod energie a bílkovin poškozených tkání a zvýšení klidové tělesné spotřeby energie. S tímto koliduje snížená potřeba potravy způsobená problémy s kousáním, a polykáním,, nechutenstvím a dyspeptickými poruchami trávení a vstřebávání živin. Nemocný hubne,je slabý, apatický,depresivní. Nedostatečným zásobením organismu energií a proteiny ( snížený přísun, zvýšená potřeba nebo obojí) vzniká podvýživa. Dochází ke ztrátě energetických zásob – jaterního glykogenu, podkožního i viscerálního tuku a současně také bílkovin, zejména v kosterním svalu, myokardu, játrech ledvinách. Např.ztráta 30% hmoty srdce- vede ke zmenšení srdečních dutin-zhoršení krevního oběhu, snížení SV – hypotenze-kolapsové stavy- oběhové selhání. Je deficit minerálů (K,Ca,Mg)- to vede k arytmii. Nyní je známo, že na základě nízkého BMI ( a možná podvýživy) pod 20kg/m2 lze předpovídat jednoroční mortalitu starých pacientů přijatých pro nenádorové onemocnění. U starší populace neplatí doporučená ideální hmotnost 20-25kg/m2 jako u mladých lidí, nebo dospělých ve středním věku,alespoň ne pro staré lidi s chronickým onemocněním. Doporučený BMI by se měl pohybovat mezi 24-29kg/m2. Na druhé straně i když byl u starých lidí prokázán stav podvýživy a tudíž špatné prognózy nelze automaticky vyvozovat to, že nutriční podpora vždy zlepší stav nemocného. Stáří je nevyhnutelně spojeno se zhoršováním tělesných funkcí a celkovým tělesným chátráním.
Zásadní je stav bílkovin: používají se sérové koncentrace proteinů s různým biologickým poločasem, koncentrace iontů, vitaminů a stopových prvků. Albumin- má nejdelší poločas 18 dní. Sérová koncentrace informuje o proteinovém obratu v posledních 3 týdnech a používá se pro posouzení výchozího stavu a pro vyhodnocení zahájení nutriční intervence. Cholinesteráza a transferin: hodnotí proteosyntézu v játrech.. Poločas 1 týden. Sérová koncentrace transferinu je ovlivněna i metabolismem železa. Prealbumin: prekurzor albuminu, tvoří se v játrech, poločas 2 dny.Nejužívanější parametr pro hodnocení nutričního stavu a zejména pro sledování úspěšnosti terapie. Retinol vázající bílkovina (RBP) – poločas 12 hodin. Sérová koncentrace závisí na stavu zásob vitaminu A a na renálních funkcích. Náročné, výběrové vyšetření.
Article printed from Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů na LF a FZV UP Olomouc: http://pfyziolklin.upol.cz
URL to article: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=6382
Click here to print.
Copyright © 2011 Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů na LF a FZV UP Olomouc. All rights reserved.