Charakteristika a klinické známky hyperkinetické cirkulace

Hyperkinetickou cirkulaci charakterizují následující hlavní znaky:

• Snížený celkový periferní odpor ^[1];
• Zvýšený žilní návrat ^[1];
• Zvýšený srdeční výdej ^[2];
• Tachykardie ^[2];
• Přítomnost plicní hypertenze ^[3]z vysokého krevního průtoku;
• Většinou normální systémový arteriální tlak ^[4]. Tato charakteristika nemusí být naplněna při možném cirkulačním selhání (distribuční šok ^[5]).
• Z dalších klinických známek je namístě zmínit zvětšenou tlakovou amplitudu (mrštný puls), akcentovanou 1. ozvu a průtokový systolický šelest, které lze zjistit vyšetřením.

^[6]

Obr. 1. Chronické stavy spojené s hyperkinentickou a hypokinetickou cirkulací provázené normálním systémovým arteriálním krevním tlakem. (Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.) Schéma je možno zhlédnout i v animované podobě ^[7].

Patofyziologie hyperkinetické cirkulace

Prvotní příčinou změn provázejících hyperkinetickou cirkulaci jsou nedostatečně uspokojované anebo zvýšené nároky tkání na přísun kyslíku a živin. To vede ke snížení periferního odporu. Periferní odpor je dlouhodobě determinován samotnými lokálními potřebami tkání a orgánů (lokální autoregulace krevního průtoku ^[1]). Tkáně si vynutí vazodilataci anebo, v dlouhodobém horizontu, přestavbu krevního řečiště tak, aby své nároky zajistily. Při distribučním cirkulačním selhání je vazodilatace vyvolána toxickými podněty.

Vysoký srdeční výdej ^[2]klade nároky na práci myokardu. V dlouhodobém horizontu anebo při vystupňování nároků na dodávku krve může dojít k srdečnímu selhání z vysokého srdečního výdeje (high output failure).

Složkou syndromu hyperkinetické cirkulace bývá syndrom plicní hypertenze ^[3]z vysokého krevního průtoku při současném nedostatečném poklesu plicního periferního odporu.

Klinické stavy spojené s hyperkinetickou cirkulací

Krátkodobé stavy hyperkinetciké cirkulace

Fyziologickou krátkodobou hyperkinetickou cirkulaci můžeme pozorovat při fyzické námaze anebo při rozvinuté termoregulaci v horkém prostředí. Přítomna je také při horečce. Střednědobá hyperkinetická cirkulace provází těhotenství.

Chronické stavy hyperkinetické cirkulace

Chronická hyperkinetická cirkulace patří k hlavním charakteristikám několika klinických stavů:

• Chronická hypoxie:
  • Hypoxémie způsobená anémií;
  • Hypoxémie způsobená chronickými plicními nemocemi ^[8];
  • Jiné chronické hypoxémie.
• Hypertyreoidismus (tyreotoxikóza);
• Arteriovenózní zkraty;
• Obezita ^[9];
• Pagetova choroba;
• Nedostatek thiaminu (beri-beri);
• Septický šok, toxemický šok, anafylaktický šok ^[5].

Kromě toho existují tzv. idiopatické hyperkinetické stavy, které jsou u postižených osob přítomny chronicky, i ve spánku, ale jsou provázeny normální periferní rezistencí. Patofyziologickou podmínkou jejich vzniku, kterou autoři učebnic často opomíjejí, je zvětšení objemu intravaskulární tekutiny.

Chronické hemodynamicky významné arteriovenózní zkraty

Snad nejvíce ilustrativní příklad hyperkinetické cirkulace poskytuje přítomnost rozsáhlého arteriovenózního zkratu. Vyskytují se vrozené i získané arteriovenózní zkraty. Některé poúrazové arteriovenózní anastomózy (po střelném nebo bodném poranění) mohou redukovat celkovou periferní rezistenci na polovinu anebo i méně výchozí hodnoty. Je nápadné, že pacienti s dlouhodobými arteriovenózními fistulami ani přes mimořádně redukovanou periferní rezistenci netrpí arteriální hypotenzí, ale mají normální systémový arteriální tlak.

Podobně významné je mnohokrát ověřené pozorování, že chirurgické odstranění chronické arteriovenózní anastomózy samo o sobě nevyvolá trvalé změny systémového arteriálního tlaku. Uzavření chronické píštěle může zvýšit celkovou periferní rezistenci o 50 – 70 %. Přesto jsou změny arteriálního tlaku, které se u operovaných pacientů zaznamenávají, jen přechodné povahy.

Bezprostředně po uzavření anastomózy klesne žilní návrat. Krev přechodně zadržená v arteriálním oddílu oběhu zvýší systémový arteriální krevní tlak. V horizontu několika dní však ledviny upraví objem tekutiny v oběhu mechanismem tlakové diurézy, takže se arteriální tlak vrátí zpátky k normě. Žilní návrat a srdeční výdej pak už zůstanou normální. Pokud není alterován ledvinový systém regulace objemu tělních tekutin a krevního tlaku, hemodynamika se po uzavření anastomózy vrátí do fyziologických mezí.

Posledně uvedené a klinicky ověřené skutečnosti zcela jednoznačně svědčí proti zastaralému výkladu, kdy se za primární příčinu hypertenze mylně pokládal zvýšený periferní odpor. Tento omyl má blízko k jinému, rovněž dosud tradovanému názoru, že přinejmenším některá raná stadia hypertenze lze interpretovat jako zvláštní formy hyperkinetické cirkulace, za něž je odpovědný vysoký srdeční výdej (Widimský a spol., 1957). Srdeční výdej se v delším horizontu nemůže zvýšit bez předchozího zvýšení žilního návratu. Představy, že by srdeční výdej nějak narůstal při normální – nebo dokonce zvýšené – periferní rezistenci bez přírůstku žilního návratu, lze stěží postavit na reálný klinický základ.

Obezita

Vaskularizovaná tuková tkáň vytváří přídatnou arteriovenózní cestu, a hromadění tuku proto samo o sobě snižuje celkovou periferní rezistenci. Podle vžité argumentace, která se opírá o základní hemodynamickou rovnici P = SV x R, by se tak u obézních osob měl snižovat krevní tlak.

Přesto obezitu ^[10] známe jako hlavní rizikový faktor systémové arteriální hypertenze. Přítomnost hypertenze u obézních lze nazvat paradoxem obezity. V industrializovaných zemích se obezitě přisuzuje 30 – 75% podíl na výskytu hypertenze. U osob s nadváhou existuje dvoj- až šestinásobně vyšší riziko vzniku hypertenze než u osob s normální hmotností. Je úzká korelace mezi stupněm obezity a závažností hypertenze a její progresí do těžkého poškození kardiovaskulárního systému, mozkových cév anebo parenchymu ledvin.

Srdeční výdej při obezitě roste více, než klesá periferní odpor. Hromadící se tuk se ovšem nově vaskularizuje. To vede ke snížení periferního odporu a následně k nárůstu objemu cirkulující tekutiny. Hromadící se tekutina zvyšuje žilní návrat. To je klíčová hemodynamická determinanta vzniku hypertenze u obézních. Současně se zvyšuje srdeční výdej. Hyperkinetická cirkulace je přítomna u všech obézních, bez ohledu na výšku krevního tlaku. Velký srdeční výdej klade zvýšené nároky na výkon srdce.

Periferní odpor dlohodobě určují samotné tkáně (lokální tkáňovou autoregulací). Neadekvátní růst žilního návratu při současném rozšiřování cévního prostoru je možný jen při selhání kontrolních mechanismů regulujících objem krve a tělních tekutin, tedy ledvinového systému. Současný stav poznání jednozněčně svědčí pro to, že obezita alteruje systém kontroly vyrovnané bilance tekutin. To vysvětluje výše uvedený paradox obezity.

S takovým závěrem jsou v souladu také pozorování učiněná po operačním odnětí anebo úbytku tukové tkáně. Při morbidní obezitě se odstraňuje tuková tkáň o objemech 20 – 60 kg, a někdy i více. Tak rozsáhlou redukci provází zánik obrovského kapilárního řečiště, což musí zvyšovat celkovou periferní rezistenci. Megaliposukce o objemu kolem 30 kg může zvýšit celkovou periferní rezistenci asi o 10 %. Odtud bychom při nesprávné aplikaci hemodynamické rovnice mohli mylně vyvozovat, že dlouhodobá redukce tělesné hmotnosti povede k chronickému vzestupu systémového arteriálního krevního tlaku. Úbytek hmotnosti však zpravidla bývá spojen s poklesem tlaku. Už mírný pokles tělesné hmotnosti obézních osob, dokonce o méně než o 5 kg, zřetelně sníží hypertenzi, spolu s poklesem intravaskulárního objemu a srdečního výdeje.

Změny krevního tlaku při obezitě názorně dokumentují nesprávnost tradovaných předpokladů o mechanické závislosti dlouhodobých hodnot systémového arteriálního tlaku na periferní rezistenci. Dnes je zřejmé, že vznik hypertenze při obezitě je stěží možné objasnit bez porozumění mechanismům, jimiž obezita patologicky mění funkce ledvin a alteruje ledvinovou funkční křivku.

Pagetova choroba

Onemocnění charakterizuje přítomnost arteriovenózních spojek v kostní tkáni. Zvýšený srdeční výdej je důsledkem sníženého periferního odporu, a tím zvýšeného žilního návratu. Kostní obrat je zvýšen, a to klade zvýšené požadavky na krevní zásobení.

Nedostatek thiaminu (beri-beri)

Důvod periferní vazodilatace (snížené periferní rezistence) je obdobný jako při hypoxii anebo tyreotoxikóze, tzn. vyplývá ze zvýšených nároků periferních tkání na krevní zásobení. V našich podmínkách se deficit thiaminu může projevit u alkoholiků.

Použitá  literatura a literatura k dalšímu studiu

AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.

Zpracoval: Jaroslav Veselý, Ústav patologické fyziologie LF UP