- Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů na LF a FZV UP Olomouc - http://pfyziolklin.upol.cz -
Téma: Otoky – obecná patogeneze
Posted By vodouch On 19.4.2012 @ 12:00 In 2.2. Hemodynamika a oběhové selhání,5.1. Poruchy vodní a osmotické rovnováhy | Comments Disabled
autor: MUDr. Ondřej Veselý, Ústav patologické fyziologie LF UP Olomouc, Dětská endokrinologická ambulance Svitavské nemocnice a.s.
Z anatomického úhlu pohledu je mikrocirkulace úsek krevního řečiště, který zahrnuje mikrocévy (cévy s průměrem menším než 150 µm) - malé tepénky, kapiláry a malé žilky (téma Hemodynamika [1]). Po stránce funkční představuje mikrocirkulace tu část oběhu, která:
Metabolickými nároky míníme požadavky tkání na dodávku živin a odvod zplodin. Tyto požadavky tkání se mění v závislosti na jejich aktuální aktivitě anebo vytížení. Mikrocirkulace se měnícím metabolickým potřebám pružně přizpůsobuje změnou perfúze dané tkáně. Změna perfúze je akutně uskutečňována pomocí změny průsvitu arteriol. Průsvit arteriol se mění vlivem změny lokálních podmínek, především změnami pO2, pCO2, pH. Při snížení pO2, zvýšení pCO2 anebo snížení pH dochází k arteriolodilataci, zvýšení perfúze, a tím zvýšenému přísunu O2 a zvýšenému odsunu CO2 a H+ ze tkáně. Tím dojde k úpravě lokálních podmínek. Při zvýšení pO2, snížení pCO2 anebo zvýšení pH dochází k opačné změně, tedy k arteriolokonstrikci. Mluvíme o lokální autoregulaci perfúze, tj. o schopnosti orgánů přizpůsobovat si prokrvení dle vlastních potřeb (téma Hemodynamika [1]). Stupeň autoregulace je v různých orgánech vyvinut různě . Mezi orgány schopné udržet si konstantní perfúzi i přes značné výkyvy středního systémového arteriálního tlaku patří mozek, srdce a ledviny.
Kapiláry jsou vlastním místem výměny živin a zplodin. Kapilární síť představuje ohromnou výměnnou plochu o rozloze asi 500 – 1000 m2. Stěna kapilár je velmi tenká, tvořená pouze jednou vrstvou buněk – endotelem nasedlým na bazální membránu. Navíc je kapilární stěna fenestrována velkými póry (6 – 8 nm). To vše usnadňuje snadnou a rychlou výměnu mezi krví a intersticiem. Opět existují značné orgánové rozdíly co do hustoty kapilární sítě, počtu a velikosti pórů.
Kapilární membrána představuje hranici mezi intravaskulárním a intersticiálním oddílem tělesných tekutin. Právě na této hranici dochází k výměně mezi krevní plazmou a tkáňovým mokem. Kapilární membrána je vysoce propustná, a proto krevní plazma a tkáňový mok mají velmi podobné složení, a to až na množství bílkovin. Krevní plazma obsahuje vysoké množství bílkovin, kdežto tkáňový mok jen malé množství bílkovin. Příčinou rozdílu je nízká propustnost kapilární membrány pro molekuly bílkovin. Ionty a molekuly se dle své biochemické povahy mohou přes kapiláru dostávat cestou pórů (ionty, glukóza, v omezené míře albumin), cestou transcelulární přes endotelové buňky (liposolubilní látky, urea, krevní plyny) anebo využívají obě cesty (voda).
Výměna látek v kapilárách probíhá dvěma mechanismy:
Starlingovy kapilární síly představují hnací sílu filtrace anebo resorpce. Tyto síly jsou celkem čtyři:
Tok tekutiny přes kapilární membránu a závisí na dvou faktorech:
Velikost Pef a Kef pak určuje tzv. filtrační tok (Qf). Matematicky vyjádřeno:
Po dosazení výše uvedených hodnot jednotlivých Starlingových sil je zřejmé, že na arteriálním konci kapiláry převažují síly podporující filtraci, kdežto na venózním konci převažují síly filtraci bránící, a tudíž dochází k resorpci.
Vzorec pro výpočet filtračního toku lze číst i z jiného úhlu pohledu:
Z tohoto zápisu vidíme, že na arteriálním konci kapiláry převažuje gradient tlaků hydrostatických nad gradientem tlaků onkotických, a proto tekutina směřuje z kapiláry do intersticia, a na venózním konci naopak převažuje gradient tlaků onkotických nad gradientem tlaků hydrostatických, a proto tekutina směřuje zpět z intersticia do kapilár.
Po dosazení velikostí jednotlivých tlaků do výše uvedeného vzorce je zřetelný i další fakt, a to, že rozdíl ve Starlingových silách je na arteriálním konci větší (10 – 15 mmHg) než na konci venózním (5 – 10 mm Hg). Tento rozdíl je příčinou mírné převahy filtrace nad resorpcí. I za fyziologických okolností se resorpcí zpět vrací pouze 90 % filtrátu a zbývajících 10 % odvádí lymfatický systém. Denně se vytvoří asi 20 l tkáňového moku, a to znamená, že celé 2 l tkáňového moku se vrací do oběhu lymfou.
Na základě výše uvedených poznatků můžeme formulovat základní rovnici kapilární rovnováhy:
Otok neboli edém vzniká nahromaděním tekutiny ve tkáni.
Otoky lze dělit dle různých hledisek, například na lokalizované (oteklá končetina, obličej či jiná část těla) a generalizované (až anasarka, kdy jde o prosáknutí celého těla).
Jiné dělítko je podle úlohy ledvin. Podle tohoto hlediska rozlišujeme primární otoky, při nichž jsou ledviny příčinou vzniku otoku, protože nejsou schopny vyloučit dostatek vody a soli, a tak dochází k „přelití či přeplnění“ organismu vodou, a otoky sekundární, kdy jsou ledviny v pořádku, ale tekutina uniká z oběhu do intersticia anebo do třetích prostorů, což vede ke kompenzační odpovědi ledvin spočívající v následné retenci soli a vody a „doplňování“ chybějící intravaskulární tekutiny, ale celkové množství tělesné vody je v součtu zvýšeno.
Celková tělesná voda má dva oddíly, buněčný (ICT) a mimobuněčný (ECT). Z tohoto úhlu pohledu pak otoky dělíme na intracelulární a extracelulární otoky:
Intracelulární edémy jsou charakterizovány zvětšováním objemu buněk. Patogeneticky můžeme vystopovat následující obecné příčiny otoku buněk:
Extracelulární edémy vznikají při hromadění tekutiny v intersticiu anebo ve třetích prostorech, jako je dutina hrudní nebo břišní. Základním předpokladem pro vznik otoku je takové porušení rovnice kapilární rovnováhy, kdy filtrace převáží nad resorpcí a odtokem lymfy:
Patofyziologicky se v genezi mimobuněčných otoků uplatňují čtyři základní mechanismy:
Zvýšení hydrostatického tlaku (Pc) v kapilárách. Pokud vyjdeme z výše uvedených faktorů určujících hydrostatický tlak v kapilárách, potom můžeme příčiny jeho zvýšení rozdělit na tři skupiny:
Snížení hydrostatického tlaku (Pi) v intersticiu. Ke snížení hydrostatického tlaku v intersticiu může dojít vystavením tkání nižšímu atmosférickému tlaku - ať už v lokálním anebo celkovém rozsahu. Setkáváme se s ním v denním životě, při haváriích (porušení kabiny letadla, dekomprese) anebo při některých léčebných praktikách (přikládání teplých baněk na kůži). Zvláštním případem je nemožnost splasknutí nevzdušné plíce po její fixaci v hrudní dutině pleurálními srůsty – takový stav vede k absorpci plynu a k hromadění tekutiny v plicní tkáni.
Snížení onkotického tlaku Πc v kapiláře. Snížení koncentrace proteinů v krevní plazmě může mít v zásadě čtyři příčiny:
Zvýšení onkotického tlaku (Πi) v intersticiu. Ke zvýšení koncentrace proteinů v intersticiu, a tím i intersticiálního onkotického tlaku podporujícího přesun tekutiny do extrakapilárního prostoru, typicky dochází při destrukci anebo rozpadu tkání (úrazem – vzpomeňte na svou poslední bouli na čele, při ichémii, při zánětu, toxickými vlivy apod.). Další okolnosti jsou zmíněny níže.
Typicky provází infekční i neinfekční záněty. Příčinou zvýšené propustnosti jsou prozánětlivé cytokiny jako IL-6, TNF-α, serotonin atd. U alergických reakcí zprostředkovaných protilátkami IgE dochází ke zvýšení propustnosti vyplavením histaminu a bradykininu z žírných buněk. K poškození kapilár, a tím zvýšení jejich permeability, vede i prolongovaná ischémie, popáleniny nebo některé hadí toxiny. Zvýšená propustnost pak vede k úniku plazmatických bílkovin do intesticia se zvýšením onkotického tlaku v tomto prostoru a – jak bylo uvedeno v předchozím odstavci – k narušení zpětné resorpce intersticiální tekutiny zpět do kapilár.
Vede k hromadění tekutiny s vysokým obsahem bílkovin. Vzniká lymfatický otok neboli lymfedém, který je klinicky bledý, nebolestivý, zprvu měkký, později vlivem fibrózy podkoží tuhý a provázený sekundárními změnami na kůži (hyperkeratóza, puchýře, vřed). Rizikem jsou infekční komplikace, jako je erysipel, nebo i nádorové bujení (lymfosarkom).
Podle etiologie rozlišujeme primární lymfedém, jehož příčinou je vrozená porucha lymfatického systému. Může být dědičná, kdy v rodokmenu postiženého nacházíme další příbuzné se stejným problémem, nebo vzniká jako mutace de novo v průběhu embryogeneze. Sekundární lymfedém vzniká druhotně poškozením lymfatického systému v rámci jiného onemocnění. Může jít například o útlak anebo obstrukci lymfatických cest nádorem, infekcí (parazit vlasovec mízní vyskytující se v tropických oblastech) anebo o poškození, či dokonce přerušení, lymfatických cest v rámci léčby nádorů chirurgicky (po resekci lymfatických uzlin postižených tumorem) nebo radioterapií.
Article printed from Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů na LF a FZV UP Olomouc: http://pfyziolklin.upol.cz
URL to article: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=1017
URLs in this post:
[1] Hemodynamika: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=1910
[2] Image: http://pfyziolklin.upol.cz/wp-content/uploads/2012/04/Starlingovy-sily.jpg
[3] Image: http://pfyziolklin.upol.cz/wp-content/uploads/2012/04/Rovnice-kapilarni-rovnovahy.jpg
[4] Image: http://pfyziolklin.upol.cz/wp-content/uploads/2012/04/otoky-patogeneze.jpg
[5] Patofyziologie podvýživy, hladovění a poruch příjmu potravy: http://pfyziolklin.upol.cz/?cat=35
[6] Klinický obraz podvýživy: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=6408
[7] Patofyziologie poškození a selhání jater: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=3460
[8] Klinická fyziologie stresového hladovění, vztah s MODS, SIRS: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=4459
[9] Fyziologie a patofyziologie trávení a vstřebávání: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=3743
[10] Malabsorpční syndrom: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=1424
[11] Patofyziologie a klinické aspekty akutního poškození a selhání ledvin,: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=1285
[12] Chronická ledvinová nedostatečnost a terminální stádia onemocnění ledvin, : http://pfyziolklin.upol.cz/?p=1329
[13] Manifestace, diagnóza a terapie poruch ledvin: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=5840
[14] Nefrotický syndrom: http://pfyziolklin.upol.cz/?p=6207
[15] http://www.zuniv.net/physiology/book/index.htm: http://www.zuniv.net/physiology/book/index.htm
Click here to print.
Copyright © 2011 Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů na LF a FZV UP Olomouc. All rights reserved.