Úvod 

Dehydratace je definována jako snížený objem celkové tělesné vody (CTV), proto se též hovoří o hypovolemii. Primárně je zmenšen objem extracelulárního prostoru (ECT), zatímco objem buněk neboli  intracelulární oddíl tělesných tekutin (ICT ) může být snížený nebo se nemění nebo dokonce stoupá. Změny objemu ICT jsou až sekundární a vznikají jen tehdy,  pokud je přítomen osmotický gradient mezi buňkami a jejich okolím. Dehydratace obecně vzniká jako následek negativní bilance tělesných tekutin, tedy ztráty tekutin z organismu převažují nad jejich příjmem. Z tohoto pohledu pak můžeme jako obecné příčiny vedoucí k dehydrataci definovat následující možnosti : 

• snížený přísun tekutin do organismu,
• zvýšené ztráty tekutin z organismu  ( renální či extrarenální ),
• kombinace sníženého příjmu a zvýšených ztrát tekutin.

Podle laboratorně zjištěné výše osmolar(l)ity pak rozlišujeme tři základní typy dehydratace:

• Příčinou izotonické dehydratace jsou ztráty izotonické tekutiny kůží (popáleniny), z oběhu (krvácení, náhlý přesun do 3.prostoru), z gastrointestinálního traktu (těžký/sekreční průjem), ledvinami (léčba diuretiky, polyurická fáze akutního renálního selhání). U izotonické dehydratace je osmolalita ECT a ICT stejná, tudíž neexistuje osmotický gradient, který by vedl k přesunu vody a proto se objem ICT nemění.
• Příčinou hypotonické dehydratace jsou renální ztráty hypertonické tekutiny (diuretika, deficit mineralokortikoidů, salt-losing nefritis, CSWS) nebo hrazení ztrát tekutin v nedostatečné míře a pouze čistou vodou (například v lidovém léčitelství oblíbené podávání neslazeného černého čaje při průjmovitém onemocnění). U hypotonické dehydratace je snížení celkové osmolarity vždy spojeno s hyponatremií a chybění Na⁺ jako efektivního  solutu,  pak vede ke vzniku osmotické gradientu, přičemž osmolalita ECT je nižší než osmolarita ICT a voda proto vstupuje do buněk a objem ICT se zvyšuje.
• Příčinou hypertonické dehydratace je nedostatečný příjem vody (ztráta pocitu žízně u starých lidí, pacienti imobilní, s poruchou vědomí) nebo ztráty hypotonické tekutiny kůží  (pocení), respirací (tachypnoe), GIT (průjem, zvracení), ledvinami (vodní diuréza při diabetes insipidus, osmotická diuréza při hyperglykemii u cukrovky atp.). U hypertonické dehydratace je zvýšení celkové osmolarity zapříčiněno efektivními soluty, tj. soluty pro které je buněčná membrána jen minimálně permeabilní, pak  je osmolalita ECT vyšší než osmolarita ICT,  vzniklý osmotický gradient vede k přesunu vody z buněk a objem ICT se snižuje.

Příznaky dehydratace můžeme rozdělit podle „místa“ projevu/orgánového systému:

• (a) hemodynamické: tachykardie, hypotenze se sklonem k ortostatické synkopě, při fyzikálním vyšetření snížená náplň krčních žil, při těžké dehydrataci může dojít k rozvoji šokového stavu.
• (b) kožní a slizniční: pro omezenou sekreci slin, suchost v ústech, oschlý povleklý jazyk, snížený kožní turgor, následkem omezené možnosti pocení může dojít k vzestupu teploty (nejedná se o horečku, termoregulační centrum je nastaveno správně).
• (c) nervové jsou dané hypoperfuzí mozku a případně změnou objemu nervových buněk pokud je přítomen osmotický gradient mezi ECT a ICT, mezi příznaky dehydratace ze strany CNS patří neklid, zmatenost, nauzea, zvracení, bolesti hlavy, posléze apatie, somnolence, sopor, křeče, koma.
• (d) ledvinné: závisí na tom zda jsou ledviny příčinou dehydratace či ne. Při extrarenálních příčinách dehydratace zdravé ledviny kompenzují vznikající dehydrataci oligurií a moč je hyperosmolární. Pokud jsou příčinou dehydratace renální ztráty tekutin pak to vede k polyurii buď vodní (ztráta čisté H2O) nebo osmotické (voda je strhávána neresorbovanými či neresorbovatelnými osmoticky aktivními částicemi v moči (např. glukosa u cukrovky).

Léčba dehydratace zahrnuje perorální či parenterální dehydrataci plus snahu o kauzální terapii příčiny, která k dehydrataci vedla. 

Hypertyreóza je zvýšená funkce štítné žlázy způsobená buď endogenní nadprodukcí hormonů štítné žlázy tj. tyroxinu a trijodthyroninu nebo exogenním přísunem/předávkováním léků používaných v léčbě hypotyreózy tj. především levothyroxinu. Příčina zvýšené endogenní tvorby T-hormonů může být buď vzácně na úrovní hypofýzy v podobě adenomu produkujícího TSH (centrální hypertyreóza) nebo na úrovni samotné štítné žlázy (periferní hypertyreóza). Příčina periferní hypertyreózy může být autoimunní , kam počítáme na prvním místě Graves-Basedowovu tyreotoxikózu způsobenou tvorbou protilátek proti TSH receptoru na tyreocytech (tzv. TRAK protilátky), méně často hyperfunkční fázi Hashimotovy chronické lymfocytární  autoimunní tyreoiditidy, která jinak ve finále spěje do hypofunkce. Dále příčina autonomní, kdy se v parenchymu štítné žlázy vytvoří jeden (toxický adenom) nebo více uzlů (polynodózní toxická struma)  zvýšeně produkujících T4 a T3 i přes supresi TSH (fyziologicky zvýšení hladiny periferních hormonů štítné žlázy vede ke snížení tvorby TRH hypothalamem a TSH hypofýzou a tím i zpětnovazebně ke snížení produkce T4/T3, u automnoních uzlů dochází ke ztrátě této regulace) . Příčinou může být i rychlá destrukce tyreocytů s uvolněním zásob T-hormonů při de  Quervainově subakutní tyreoiditidě. Vzácně se mohou hormony štítné žlázy zvýšeně tvořit v tyreoidální tkání v rámci teratomu vaječníků (struma ovarii) nebo v samotné štítné žláze vlivem nadbytku hCG (podobnost molekuly hCG a TSH) u choriokarcinomu (zhoubný nádor z trofoblastu). Fyziologicky se hCG tvoří také v těhotenství a zvyšuje tvorbu tyreoidálních hormonů, což je v graviditě žádoucí pro potřeby vyvíjejícího se plodu, ale obvykle to nevede k projevům hyperfunkce.

Příznaky hypertyreózy jsou všeobecně známé, zahrnují změny

• (a) kožní: teplá, opocená kůže daná zvýšeným prokrvením kůže následkem hypermetabolismu , vlasy jsou jemné, řídké, nehty lomivé, rýhované, vzácně i pretibiální myxedém (častěji se vyskytující u hypotyreóz).
• (b) svalové: snížení svalové síly, zvýšená svalová únavnost, zvýšené šlachově-svalové reflexy.
• (c) metabolické: zvýšená produkce tepla vede ke snížené snášenlivosti horkého prostředí a letních teplot, dále bývá přítomna hyperfagie, zvýšená motilita GIT s častějšími stolicemi, úbytek na váze a také osteoporóza, zvýšený metabolický obrat je rovněž příčinou hypoalbuminemie, v lipidogramu dochází k poklesu celkového, LDL i HDL-cholesterolu, následkem zvýšené potřeby Mg²⁺ se vyvíjí hypomagnesemie, následkem zvýšené aktivity Na⁺/K⁺ ATPázy se může vyvinout hypokalemie.
• (d) nervové: neklid, nervozita, nesoustředěnost, nespavost až projevy manické či připomínající delirium, ale pozor u starých lidí může být projevem hypertyreózy i apatie.
• (e) oběhové které jsou nejzávažnější, vlivem zvýšené citlivosti myokardu na katecholaminy vzniká tachykardie a různé srdeční arytmie, cirkulace je následkem zvýšených metabolických nároků orgánů na dodávku živin a kyslíku hyperkinetická, se sníženým periferním odporem, což vede k poklesu diastolického tlaku, a se zvýšeným minutovým srdečním výdejem, což vede ke vzestupu systolického tlaku, život pacienta pak je ohrožen jak vznikem maligních poruch srdečního rytmu tak srdečním selháním.
• (f) oční: u pacientů s Graves-Basedowskou tyreotoxikózou se v 30 – 60% případů vyvíjí tzv. endokrinní orbitipatie (zánětlivé prosáknutí okohybných svalů a retrobulbárního vaziva) vedoucí protruzi očního bulbu (exoftalmus), postižení okohybných svalů s rozvojem diplopie (dvojité vidění), která významně snižuje kvalitu života a ve finále hrozba ztráty zraku při ulceracích rohovky a útlaku optického nervu zánětlivě expandujícím obsahem očnice.

Léčba hypertyreózy závisí na příčině. V případě G-B tyreotoxikózy se iniciálně podávají tyreostatika snižující tvorbu hormonů štítné žlázy, což u menší části pacientů vede k trvalé remisi, ale u větší části dochází k recidivě a je nutná léčba operativní  tj. totální tyreoidektomie či léčba radiojodem. Toxický adenom a polynodózní toxická struma má dvě možná a účinná léčebná opatření a to buď její operativní odstranění nebo u menších uzlů/menších strum léčba radiojodem . Součástí léčby je i léčba symptomatická a to zejména cílená na oběhové potíže (podávání beta-blokátorů) . 

Kazuistika

Nynější onemocnění: 97-letá pacientka byla odeslána přes praktického lékaře a oddělení urgentního příjmu na interní kliniku pro těžkou dehydrataci. Od pacientky při přijetí nešlo získat žádné anamnestické údaje pro fatickou poruchu a senilní demenci.  Z dokumentace zjištěno v osobní anamnéze: ischemická CMP do povodí a.cerebri media l.sin. v 3/2011 manifestující se expresivní fatickou poruchou, centrální lézí n.facialis vpravo, pravostrannou hemiparézou lehkého stupně, příčina CMP předpokládaná kardioemboligenní při fibrilaci síní, dále přítomna ICHS, arteriální hypertenze, vředová choroba duodena (helicobacter pylori negativní), st.p.ablaci P prsu pro adenokarcinom s extirapcí P axily v r.2005, st.p.radikální levostranné nefrektomii pro tumor,  chronická renální insuficience, st.p.faktuře krčku pravého femuru v minulosti, řešeno kondylární dlahou, st.p. pertrochanterické zlomenině pravého femuru v r.2010, řešeno vzhledem k věku konzervativně. V neposlední řadě zmínka o ne zcela jasná thyreopatii – v r.2001 poznámka v dokumentaci o ukončení terapie levothyroxinem, v r.2011 zachyceno TSH 0,149 mIU/L při normální hladině fT3 a fT4, doporučeno ambulantně došetření sonografické, na které se ale nedostavila, při interním vyšetření v 12/2013 vyžádaném traumatologem pro bolesti PDK po úraze údajně štítná žláza nehmatná. Farmakologická anamnéza: užívá na vředovou chorobu inhibitor protonové pumpy (omeprazol) a na arteriální hypertenzi blokátor vápníkového kanálu (nitrendipin) s ACE inhibitorem (perindopril).  Sociální anamnéza: starobní důchodce, krátce byla v r.2013 umístěna v domově důchodců, kde ale nebyla spokojena, proto si ji vzal domů do péče syn (hluchoněmý), má podanou žádost do jiného domova důchodců.

Z objektivního nálezu při přijetí: zmatená, mumlající skřeky, astenického habitu, zornice izokorické reagující na osvit, pokleslý pravý ústní koutek, povleklý jazyk, na krku hmatná uzlovitě změněná štítná žláza a současně jizva po strumektomii, krční uzliny nezvětšeny, jizva po ablaci P prsu, dýchání sklípkové, ojediněle chrůpek, akce srdeční nepravidelná, výrazný systolický šelest intenzity 5/6 v prekordiu,břicho prohmatné, nebolestivé, bez pat.rezistence,  končetiny s atrofickým svalstvem, klouby s artrotickou dekonfigurací, pulzy 75-80/min, TK 160/90 min, TT 36,7stC. Na EKG křivce fibrilace síní, s frekvencí komor 90/min, obraz bloku pravého Tawarova raménka. Z laboratorních vyšetření přehled jen podstatných výsledků pro pochopení stavu pacientky:  S-Na 150 mmol/L (n 135-145), S-K 5,77 mmol/L (n 3,6-5,4), S-Cl 124 mmol/L (n 95-109), U 18,7 mmol/L (n 1,7-8,3), S-Kr 130 umol/L (n 44-106), glomerulární filtrace 0,61 ml/s (n 1,6-2,6),  TSH pod 0,004 mIU/L (n 0,35-4,94), fT4 77,2 pmol/L (n 9,1-19,1), TGAb 4,2 kU/L (n do 4,1), TPOAb neg., TRAK neg. Na ultrazvuku štítné žlázy: pravý lalok 35x20x17mm, objem 6ml, obrovský levý lalok částečně zapadající retrosternálně, cca 65x50x40mm, objem 70ml, istmus šíře 10mm, trachea deviována doprava, cévní svazky volné, vlevo odtlačeny laterálně, struktura obou laloků normoechogenní, vaskularizace přiměřená, bilaterálně polynodózní změny,v pravém laloku malé solidní nody do 5mm, celý levý lalok je komplexně polynodozně přestavěný, velké, solidní, hyperechogenní a komplexní nody s cystickou degenerací, septy i kalcifikacemi, velikost 10-25mm, místy výraznější vaskularizace. Na CT mozku: atrofie, aterosklerotická encefalopatie, postischemické změny v bazálních gangliích vpravo.

Diagnosa: Z výše uvedeného je patrné, že  jde o polymorbidní pacientku s omezenou možností komunikace pro expresivní fatickou poruchu po CMP v kombinaci se senilní aterosklerotickou demencí ve stavu těžké hypertonické hypernatremické dehydratace a s rovněž těžkou tyreotoxikózou v terénu polynodózní strumy.

Léčba: rehydratace parenterální cestou s použitím fyziologického roztoku a roztoků 5% glukosy, na které došlo během dvou dnů k poklesu S-Na na 140 mmol/L. Současně zahájena léčba tyreotoxikózy tyreostatikem (methamizol) a betablokátorem (metoprolol). Vzhledem k fibrilaci síní a dehydrataci s hrozbou trombembolie zajištěna nízkomolekulárním heparinem (fraxiparin).

Diskuze a závěr

Diagnosa dehydratace s minerálním rozvratem byla zjevná, otázka co bylo její příčinou. Z anamnézy lze usuzovat, že šlo o kombinaci několika faktorů: snížený příjem tekutin u starého člověka se sníženým pocitem žízně, po frakturách PDK imobilním a navíc pro fatickou poruchu po CMP obtížně komunikujícím závislým na ošetřovatelské péči syna, který hluchoněmý a vzhledem k věku pacientky sám ve věkové kategorii okolo 70 let. Druhým důvodem nepochybně byly ztráty tekutin zvýšeném pocením způsobeném tyreotoxikózou.

Diagnosa periferní tyreotoxikózy (až tyreotoxické krize) je kromě klinického obrazu zřejmá z laboratorního vyšetření: kombinace suprimované hladiny TSH a velmi vysoké koncentrace volného tyroxinu. Normální hladiny antityreoidálních protilátek vylučují příčinu autoimunní, palpační a sono obraz pak svědčí pro autonomní původ při polynodózní obrovské strumě. Jaké jsou zde terapeutické možnosti ? Operace vzhledem k věku a polymorbiditě pacientky nepřichází v úvahu. Léčba pomocí radiojodu bohužel také ne, protože štítná žláza je příliš veliká a velikosti strumy odpovídající dávka radiofarmaka by byla spojená s velkou radiační zátěží se všemi komplikacemi, které z toho plynou. Nezbývá tedy než trvalá tyreostatická medikace plus kontrola kardiovaskulárních potíží a rizik pomocí betablokátoru.

Kazuistika je pozoruhodná ještě z jednoho důvodu. Pacientka zjevně měla již v minulosti problémy se štítnou žlázou viz anamnéza a především  nález jizvy po tyreidektomii, pravděpodobně se jednalo o parciální lobektomii pravého laloku štítné žlázy pro zřejmě benigní uzel někdy v minulosti. V roce 2011 měla laboratorně zachycenu hypertyreózu v subklinickém stadiu (snížené TSH při normálních hladinách fT4 a fT3).  Následně ale nějak unikla další dispenzarizaci, „propadla sítem zdravotní a sociální péče“. Těžko z toho vinit samotnou pacientku.

Literatura

1. LÍMANOVÁ Z. et al. Trendy soudobé endokrinologie 2: Štítná žláza. Galén 2006, 1.vydání, str. 135-150
2. JISKRA J. Poruchy štítné žlázy, praktický přehled nejen pro laickou veřejnost. Mladá fronta 2011, str. 21-30
3. VESELÝ O., VESELÝ J., ADAMUS A. Patofyziologie a klinická fyziologie vnitřního prostředí – 1.Homeostáza vody, osmolarity a objemu. UP v Olomouci, Olomouc 2013. Str.17-24, http://pfyziolklin.upol.cz/ebooks/18/flipviewerxpress.html