Patofyziologie urolitiázy

Základem tvorby konkrementů v močových cestách je precipitace rozpuštěných iontů nebo molekul z přesyceného roztoku.  K tomu dochází nejčastěji při přesycení moče litogenními látkami, při
nedostatku inhibitorů tvorby konkrementu, při změnách pH moči, při přítomnosti cizího tělesa v močových cestách a při stagnaci odtoku moči z důvodu obstrukce močových cest.

Nejčastější příčinou přesycení moči  litogenními látkami je snížená hydratace, vysoký příjem soli a živočišných proteinů, některé metabolické poruchy a podávání krystalotvorných léků (sulfonamidy, triamteren, indinavir).

Z inhibitorů tvorby konkrementu v močových cestách patří k nejdůležitějším hořčík, citráty, pyrofosfáty a některé mukopolysacharidy.

Na změnách pH moči se může podílet metabolická porucha (renální tubulární acidóza, DNA), chronická močová infekce, ztráta zásaditých látek při průjmech nebo užívání některých léků (acetazolamid).

Cizí těleso v močových cestách slouží jako base pro agregaci a precipitaci krystalů. Nejčastěji jde o močový katétr nebo DJ stent.

Příčinou obstrukce močových cest se stagnací odtoku moči bývá často mechanická překážka (striktura, hypertrofie prostaty) nebo jde o funkční neurogenní problém spojený s poruchou evakuace močového měchýře.

Klinický obraz urolitiázy

Přítomnost konkrementů v močových cestách může být zcela asymptomatická, dokonce i v případě obstrukce mohou být klinické potíže nevýrazné nebo žádné. Nejčastěji se však setkáváme s bolestí
v bederní krajině někdy až charakteru renální koliky, s mikroskopickou nebo makroskopickou hematurií, často bývá recidivující močová infekce někdy až pod obrazem akutní pyelonefritidy či urosepse. Renální kolika je velmi intenzivní, náhle vzniklá bolest v bederní krajině s typickou iradiací do třísla. Často je provázena vegetativní symptomatologií s nauzeou a zvracením.

Diagnóza urolitiázy

Při podezření na přítomnost konkrementu v močových cestách je důležité získat anamnestická data, týkající se event. výskytu urolitiasy v rodině či dřívějšího výskytu konkrementu u daného pacienta,
zda byly konkrementy bilaterální, zda byly odstraněny a byl určen typ konkrementu. Ptáme se na dietní zvyklosti, příjem tekutin a přítomnost event. metabolické choroby či jiného onemocnění. Neopomeneme se informovat o pravidelné medikaci. K tvorbě nejčastějších kalciových konkrementů mohou přispívat např. preparáty vápníku, vitaminu D, některá anacida, kličková
diuretika a  kortikoidy.

Z laboratorních vyšetření začínáme vyšetřením močového sedimentu na přítomnost hematurie, přínosné může být i mikroskopické vyšetření moči se zaměřením na přítomnost specifických krystalů, někdy i mikroskopické vyšetření histologického vzorku z biopsie ledviny. Pokud došlo k odchodu konkrementu, je nutno jej vyšetřit fyzikálně a chemicky. Součástí metabolického vyšetření je vyšetření plasmatických hladin sodíku, draslíku, chloridů, urey, kreatininu, fosforu, vápníku, magnesia a kyseliny močové. Močové vyšetření ze sběru moči za 24 hodin zaměřujem na stanovení koncentrace sodíku, draslíku, chloridů, kreatininu, kyseliny močové, vápníku, hořčíku, dále fosfátů, sulfátů, oxalátů, citrátů a cystinu. Vždy vyšetřujeme pH moči.

Důležité místo v detekci urolitiasy má sonografické vyšetření, zejména při lokalizaci konkrementu v dutém systému ledviny či v močovém měchýři. Asi 85% konkrementů je rentgen-kontrastních a mohou být detekovány při nativním snímku břicha. U nekontrastních konkrementů a při podezření na ureterolithiasu bývala dříve indikována vylučovací urografie, dnes je s výhodou využíváno spirální CT vyšetření nebo magnetická rezonance.

Nejčastější močové konkrementy

Kalciumoxalátové konkrementy

Jde o nejčastější typ konkrementu, který je obvykle tvořen kalciumoxalátem monohydrátem nebo dihydrátem. Příčinou tvorby těchto konkrementů je obvykle normokalcemická nebo hyperkalcemická hyperkalciurie, hyperoxalurie, hyperurikozurie a deficit inhibitorů tvorby konkrementu, hlavně hypocitraturie.

Infekční konkrementy

Jsou tvořeny struvitem nebo apatitem. Předpokladem jejich tvorby jsou recidivující či chronické uroinfekce a obstrukce močových cest. Infekční konkrementy rychle rostou, často recidivujíc a vytvářejí odlitkové konkrementy.

Konkrementy z kyseliny močové

Vznikají při stavech spojených s nadprodukcí purinů, hlavně při dně, při maligních onemocněních (hlavně myeloproliferativní syndromy) a po chemoterapii. Mohou být i důsledkem nadměrného příjmu purinů při vysokoproteinové stravě. Také nadměrná kyselost moči vede ke snížené rozpustnosti kyseliny močové a její precipitaci (např. ztráty alkalií při průjmových onemocněních).

Cystinová litiáza

Jde o vrozenou metabolickou poruchu charakterizovanou poruchou střevní absorpce a renální exkrece cystinu a některých dalších dibazických aminokyselin. Krystaly cystinu začínají precipitovat při vylučování cystinu močí větším než 250 mg/den.

Terapie litiázy

Při renální kolice je základem terapie podání spasmoanalgetik a zajištění dostatečné hydratace pacienta. Pokud je přítomna obstrukce či urosepse, je nutno pacienta hospitalizovat, odstranit obstrukci a podat antibiotika.

Následuje rozhodnutí o případném definitivním odstranění konkrementu. Více jak 80% konkrementů menších než 4 mm odchází spontánně. Pokud urolog indikuje aktivní odstranění konkrementu, lze využít ureterorenoskopii, perkutánní odstranění konkrementu, extrakorporální litotrypsi rázovou vlnou nebo přímou či nepřímou dissoluci konkrementu.

V chronické terapii je důležité dodržovat doporučená dietní opatření. Nezbytné je navýšení příjmu tekutin na alespoň 2 – 2,5 l/den.

U pacientů s kalciovou litiasou se doporučuje omezit příjem soli pod 4,5 g/den, nadměrný přísun soli zvyšuje kalciurii. Pacienti s kalciovou a urátovou litiasou by měli dodržovat mírnou restrikci
živočišných bílkovin (0,8 – 1 g/kg/den), neboť tyto vedou ke zvýšené produkci sulfátů snižujících solubililtu kalciových solí a současně indukují metabolickou acidosu dále zhoršující kalciurii mobilizací vápníku z kostí.

U nemocných s hyperoxalurií je naopak vhodné podávat preparáty kalcia s jídle, neboť kalcium váže oxaláty ve střevě a omezuje jejich absorpci. Při podávání preparátů kalcia na lačno se může naopak riziko litiasy zvýšit při zvýšené střevní absorpci kalcia. U těchto pacientů je také nutno snížit přísun oxalátů v dietě (luštěniny, oříšky, špenát, kakao, čaj, káva).

U pacientů s hypocitraturií je potřeba suplementovat citráty ve formě kaliumcitrátu, který navíc koriguje poruchu acido-basické rovnováhy při často přítomné renální tubulární acidóze u těchto pacientů.

Při tvorbě konkrementů z kyseliny močové podáváme preparáty snižující tvorbu kyseliny močové a redukujeme přísun především mladého masa a vnitřností v potravě. Účinná je rovněž alkalizace moči. Základem terapie infekčních konkrementů je jejich odstranění, neboť debacilace moči je při ponechání kamene prakticky nemožná. Pokud konkrement není možné odstranit, je nutno zajistit dlouhodobou profylaxi recidivy močové infekce a účinně léčit její akutní exacerbace. U pacientů s cystinovou litiasou je rozhodujícím terapeutickým opatřením zajištění dostatečného příjmu tekutin,
alespoň 4000 ml/den. V dietě omezujeme přísun vajec, aromatických sýrů a vnitřností. V případě častých recidiv podáváme penicilamin, který na sebe váže molekuly cystinu.

Zpracoval: MUDr. Karel Krejčí, PhD., 3. Interní klinika – nefrologická LF UP a FN Olomouc