Charakteristika syndromu obstrukční spánkové apnoe (OSA)

Příčinou OSA je opakující se kolaps stěn horních cest dýchacích spojený s jejich částečným anebo úplným uzavřením během spánku. To – přes zřetelně zvýšené respirační úsilí směřující k obnovení nádechu – způsobí významný pokles ventilace a pokles parciálního tlaku kyslíku v krvi. Současně dochází k poklesu tepové frekvence a krevního tlaku. Hypoxie vede k probouzecím reakcím a následnému obnovení dýchání. V okamžiku mikroprobuzení dochází vlivem zvýšené aktivity sympatického nervového systému k přechodnému zvýšení tepové frekvence a krevního tlaku.

Hlavními problémy pacientů jsou zhoršená kvalita spánku s narušením architektoniky spánku díky opakovaným probouzecím reakcím, může se následně postupně vyvinout i noční nespavost. Z nočních příznaků je to především chrápání a zástavy dechu ve spánku (apnoické a hypopnoické pauzy). Přesto, že se jedná o poruchu dýchání ve spánku, následky tohoto onemocnění se projevují i v bdělém stavu. Ráno bývá pocit neosvěžení se spánkem, zvýšená únava, v průběhu dne ospalost, zvýšená tendence k usínání především při monotónní činnosti, mikrospánky, chronická únava,  snížení pracovního výkonu. Jedna z nejčastějších vyvolávajících příčin OSA je obezita.

Syndrom OSA je nutno odlišovat od syndromu centrální spánkové apnoe (CSA), při níž na pacientovi při apnoi nejsou známky zvýšené respirační námahy. CSA je způsobena kritickým poklesem až vymizením stimulace inspiračního děje z dýchacích center.

Syndromy OSA a CSA se velmi často vyskytují pospolu, a potom může být obtížné jasně diagnostikovat primární poruchu. Podle konvence se syndrom primárně považuje za OSA, jestliže ≥ 50 % apneí lze klasifikovat jako obstrukční apnoe (tzn. apnoe se zřetelnými známkami zvýšeného respiračního úsilí). V opačném případě, tzn. jestliže ≥ 50 % apneí jsou centrální povahy (apnoe bez zřetelných známek zvýšeného respiračního úsilí), se syndrom klasifikuje jako primární CSA. Společný výskyt CSA a OSA není zcela překvapivý, vezmeme-li v úvahu, že při CSA také klesá nervová signalizace směřující k dilatátorům pharyngu.

Termínem smíšená apnoe označujeme apnoickou pauzu, která začíná jako centrální a v jejím průběhu se objeví úsilí respiračních svalů, takže tato apnoická pauza končí jako obstrukční. Tyto smíšené apnoe se vyskytují jak s OSA, tak s CSA.

Prevalence OSA:  2 - 4 %  (muži postiženi asi dvakrát častěji než ženy před menopauzou).

Hlavními rizikovými faktory OSA jsou:

• Obezita;
• Pohlaví (častěji postiženi muži);
• Věk (prevalence narůstá s věkem);
• Genetická predispozice;
• Rasa (častější výskyt u asijské populace).

Syndrom OSA se kromě toho s vysokou četností vyskytuje u některých anatomických abnormalit. Jsou uvedeny níže:

• Nahromadění tukové tkáně především v oblasti krku a ve stěnách hltanu u obézních osob;
• Hypertrofie tonsil;
• Konstitutivní zúžení anebo zmenšení prostoru v okolí hltanu;
• Abnormální poloha dolní čelisti (mandibulární retrognathie);
• Makroglossie/Akromegalie;
• Nižší přehlednost hltanu (klasifikace přehlednosti podle Mallampatiho udává 4 stupně zúžení);
• Vyšší prosáknutí anebo otok v okolí hltanu a v jeho stěnách.

Klasifikace syndromu obstrukční spánkové apnoe

Obstrukční spánková apnoe se rozděluje na:

• Obstrukční spánkovou apnoe dospělých.
• Obstrukční spánkovou apnoe dětského věku.

Morfologické a patofyziologické předpoklady a mechanismy poruchy

Hltan (pharynx) je trubicovitý orgán s poddajnou vazivově-svalovou stěnou. Je společně sdílen trávicí a dýchací soustavou. Anatomicky se dělí na čtyři části: (i) nasopharynx (nosohltan), (ii) velopharynx, (iii) oropharynx a (iv) laryngopharynx neboli hypopharynx. Na jeho výstavbě se podílí více než dvacet svalů. Hltan slouží polykání, dýchání a produkci řeči.

Průsvit hltanu je závislý na stavu stěny a na rovnováze tlaků působících na stěnu zevnitř a zvnějšku. Kolaps nastane, když tlak uvnitř hltanové trubice ve spánku klesne pod kritickou hodnotu, která by ještě mohla vyrovnat vnější tlak. Pokud je vnější tlak větší než kritická hodnota (vnější tlak > 0 cm H₂O), průsvit se uzavře a dojde k obstrukci a obstrukční apnoe. Tlak mezi – 5 cm H₂O a 0 cm H₂O je typicky spojován s obstrukční hypopnoe a tlak mezi – 10 cm H₂O a – 5 cm H₂O je spojován s chrápáním. Při normálním dýchání se tlak udržuje na hodnotách < – 10 cm H₂O.

Pro udržování průchodnosti hltanu mají zvláštní význam dilatační svaly, jejichž činnost je řízena jednak reflexně z CNS a jednak lokální nervosvalovou sítí. Některé dilatační svalové skupiny vykazují tonickou aktivitu a jsou aktivní během celého respiračního cyklu (např. m. tensor palatini). Jiné jsou aktivní fázicky – např. m. genioglossus se zapojuje jen během  inspirace. Pokles tlaku v horních dýchacích cestách, k němuž normálně dochází během inspiria, je reflexně kompenzován zvýšenou aktivitou svalů, takže stěna hltanu se za normálních okolností během inspiria stabilizuje.

• Zvýšená svalová aktivita je normálně navozena reflexně už před začátkem inspiria, zřejmě povely z center dýchání v prodloužené míše. Předpokládá se, že jde o komplexní koordinační mechanismus mezi činností bránice a svalů horních dýchacích cest. Pohotovost řídících center je udržována nárůstem p_aCO₂ a hypoxémií. V reflexní reakci nejspíše rovněž mají důležitou úlohu receptory hltanu.

Příčiny kolapsu stěn pharyngu mohou být trojí: (i) Porucha nervově reflexní centrální a místní regulace; (ii) Porucha svalových vláken; (iii) Mechanická tlaková nerovnováha mezi lumen hltanu a jeho okolím vyplývající z anatomických změn.

• Odhaduje se, že neuromuskulární  mechanismy zmíněné sub (i) a (ii) odpovídají za 2/3 závažnosti příznaků OSA.
  • Pokud jde o nervově reflexní část, selhání centrální preaktivace hltanových svalů na začátku inpiria a stabilizace hltanu během spánku může být významnou složkou OSA (neplést s centrální spánkovou apnoí). Je také známo, že pacienti s OSA mají sníženu aferentní signalizaci z pharyngeálních receptorů. U pacientů trpících OSA jsou přítomny lokální defekty prostorové, časové a teplotní diskriminace (defekt rozlišení dvou bodů, vibrací a přírůstku teploty).
  • Aktivita v sympatických vláknech nervů zásobujících svaly (svalová sympatická nervová aktivita) měřená mikroelektrodami je dlouhodobě vyšší u obézních osob trpících OSA než u obézních osob bez OSA. Podílí se na ní jak změněná reaktivita chemoreceptorů, tak baroreceptorů. Lze ji zmírnit, nebo i odstranit léčbou využívající trvalý přetlak v dýchacích cestách.
  • Pokud jde o vlastní svalová vlákna, byla u pacientů s OSA popsána myopatie svalů horních cest dýchacích. Elektromyografická aktivita m. tensor palatini a m. genioglossus je u pacientů s OSA konstantně vyšší než u zdravých osob. Předpokládá se, že je to z důvodu kontinuálního kompenzování vady stability horních dýchacích cest.
• Anatomické anebo strukturní změny horních dýchacích cest, které mají za následek mechanickou nerovnováhu, odpovídají asi za 1/3 závažnosti příznaků OSA. Vyznačují se větším nebo menším podílem dědičných vlivů. Jejich stručný přehled podává tabulka 1.
• K funkčním změnám se počítá ochabnutí svalů horních cest dýchacích. Kolaps dýchacích cest může být na úrovni měkkého patra, kořene jazyka či víceúrovňový.

Tabulka 1: Anatomické a strukturní změny horních dýchacích cest – nejčastější abnormality spojené s OSA.

Struktura	Změna
V oblasti kostěných struktur	Retrognacie a mikrognacie
	Dorzokaudální rotace mandibuly
	Retropozice maxily
	Zmenšení kostěného faryngeálního prostoru
V oblasti měkkých tkání	Hypertrofie tonzil
	Adenoidní vegetace (nejčastější příčina u dětí)
	Zvětšení a prodloužení uvuly
	Prodloužení  a uvolnění měkkého patra
	Tuková depozita pod sliznicí hypofaryngu
	Makroglosie
	Zbytnění měkkých tkání při obezitě

Obezita je hlavním rizikovým faktorem OSA dospělých. Může se podílet na vzniku a rozvoji OSA několika způsoby. CT a MRI vyšetření jasně ukázala, že u obézních osob je zmnožena tuková tkáň ve stěnách pharyngu a v jejich okolí (perifaryngeální/parafaryngeální tuk). Současně je přítomen edém stěn. Zmnožení tuku bylo rovněž prokázáno v peroperačním tkáňovém materiálu pocházejícím z palatinální uvuly. Tyto faktory mohou spoluvytvářet podmínky pro uzávěr hltanu během spánku. Zobrazovací metody potvrdily, že parafaryngeální tuková depozita jsou zvětšená a zužují hltan i u neobézních nemocných s OSA.

• Zajímavý mechanismus účinků obezity na průchodnost hltanu vyplývá ze zmenšení plicních objemů, zejména funkční reziduální kapacity, které zapřičiňují pokles trakčního působení průdušnice na hypopharynx. To podporuje kolaps horních dýchacích cest při inspiriu, které je normálně provázeno zmenšením intraluminálního tlaku v hltanu.
• Naopak zvětšení plicních objemů zvětšuje tah průdušnice a stabilizuje horní dýchací cesty během inspiria.

Symptomy, klinický obraz a komplikace OSA

Klinický obraz má různý stupeň závažnosti. V důsledku častého přerušování dýchání, následné desaturace krve a přerušení spánku vznikají závažné zdravotní a sociálně-ekonomické následky.

Typické je chrápání s apnoickými pauzami při spánku, nadměrná denní spavost, která je důsledkem opakovaných mikroprobuzení a fragmentace spánku, dále jsou typické mikrospánky a usínání při monotónní činnosti, které vedou k častějším úrazům; udává se až sedmkrát vyšší riziko dopravní nehody. Dochází k poruše koncentrace, zhoršení výbavnosti paměti, snížení intelektuálních schopností a zhoršení pracovního výkonu, k depresivnímu ladění, ranním bolestem hlavy a suchosti v ústech a krku, bývá ranní únava s pocitem nevyspání, jsou častější poruchy potence a noční polyurie.

Noční spánková deprivace, rekurentní hypoxie a aktivace sympatiku v průběhu spánku mají nepříznivé metabolické a kardiovaskulární následky. Je popisován metabolický syndrom X, což je kombinace hypertenze, centrální obezity, inzulínové rezistence, hyperlipidémie a OSA. U pacientů se může vyskytnout periferní neuropatie  a její zlepšení bývá po léčbě  kontinuálním přetlakovým dýcháním (CPAP). Hemodynamické změny a pokles saturace v průběhu apnoe mají prokazatelný vliv na zvýšení morbidity a mortality na kardiovaskulární onemocnění. Častěji se vyskytuje ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, arytmie, akutní srdeční selhání, je popisován až čtyřikrát vyšší výskyt cévní mozkové příhody než u ostatní populace v důsledku menšího zásobení CNS kyslíkem během apnoických pauz. U pacientů trpících syndromem spánkové apnoe (SAS) je udáván dvakrát vyšší výskyt hypertenze. Vysoké procento pacientů (až 40%) s rezistentní primární hypertenzí má nediagnostikovaný SAS. Bylo prokázáno snížení hypertenze v nočních hodinách při terapii CPAP.  Vzniká plicní hypertenze jako následek vasokonstrikce při nedostatečném přívodu kyslíku. V pokročilých fázích dochází k pravostranné kardiální dekompenzaci. Poruchy srdečního rytmu mohou být závažné a vyústit i v náhlou smrt.

Poruchy provázející syndrom spánkové apnoe jsou v přehledu následující:

• Chrápání
• Insomnie
• Spavost ve dne, somnolence – nejčastější stížnost pacientů
• Mikrospánky
• Chronická únava, ranní bolesti hlavy, zvýšená únavnost, fibromyalgie
• Kognitivní poruchy - problémy se soustředěním, poruchy paměti, změny nálady, deprese
• Neurovegetativní dysfunkce
• Metabolické dysfunkce – dyslipoproteinémie, snížení inzulínové senzitivity, diabetes mellitus
• Kardiovaskulární poruchy
  • Hypertenze, často noční hypertenze a farmakorezistentní hypertenze
  • Cerebrovaskulární onemocnění a iktus
  • Ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu
  • Srdeční arytmie – charakteristický výskyt arytmií ve spánku, především REM fázi spánku
  • Srdeční selhání
  • Pulmonální hypertenze, cor pulmonale
• Respirační selhání, často v koincidenci s chronickou obstrukční plicní nemocí, astma bronchiale a plicními fibrózami

Vyšetření

Diagnostika vychází z:

• Anamnestických údajů (chrápání, apnoické pauzy, spavost, mikrospánky, zhoršení výkonnosti atd.);
• Fyzikálního vyšetření;
• Vyšetření ORL, případně neurologického a psychiatrického;
• Vyšetření ve spánkové laboratoři.

Zásadní pro diagnózu je vyšetření ve spánkové laboratoři. Diagnózu OSA i CSA můžeme jednoznačně stanovit pouze ze záznamu spánku. Vyšetření záznamu spánku lze provádět plnou polysomnografií, která je nejpřesnější, protože dle tohoto záznamu je možno hodnotit i jednotlivá stádia spánku a mikroprobouzení narušující kvalitu spánku, nebo limitovanou polysomnografií bez EEG záznamu. Pro screening spánkové apnoe slouží jednoduché screeningové přístroje, které však nerozliší obstrukční a centrální apnoe a pacienty s pozitivním nálezem z těchto vyšetření je pak nutno následně podrobněji vyšetřit.

Při noční monitoraci spánku sledujeme minimálně saturaci hemoglobinu kyslíkem, srdeční frekvenci, průtok vzduchu nosem, pohyby hrudníku, polohu pacienta, přítomnost chrápání. Složitější polysomnografické přístroje jsou schopny navíc monitorovat pohyby břicha, nohou (souvislost se syndromem neklidných nohou), jednosvodové či vícesvodové EEG (k rozlišení centrální nebo obstrukční SAS, diferenciální diagnostice neurologických onemocnění, určení fáze spánku), EMG, EOG.

Polysomnografie

Polysomnografie zahrnuje sledování tří skupin spánkových charakteristik:

1. Sledování hloubky spánku
   • Hypnogram – kontinuální záznam různých fází spánku za celou dobu spánku
   • Elektrookulogram
   • EEG
   • Elektromyogram z oblasti brady a případně z dalších oblastí
2. Sledování respirace
   • Měření proudu vzduchu (oronázální termistor, induktivní pletysmografie, měřením nazálního tlaku systémem přenosu tlaku z nazální kanyly anebo pneumotachografem)
   • Měření thorakoabdominálního úsilí
   • Oxymetrie
3. Sledování oběhu
   • EKG, nebo jen frekvence pulsu.

Příklady polysomnografických záznamů:

Obr. 1. Část záznamu ze screeningového  přístroje.

Popis obr. 1:

• První 4 řádky svislými čarami ukazují četnost jednotlivých událostí v průběhu celé noci. V prvním řádku jsou apnoe, hypopnoe a dechové limitace - červené svislé čáry zaznamenávají nakupení apnoických pauz. V druhém řádku svislé oranžové čáry ukazují četnost chrápání, 3. řádek zobrazuje pulsovou frekvenci a svislé modré čáry ve 4. řádku ukazují četnost poklesů saturace.
• Další 4 řádky zobrazují část pětiminutového záznamu, kdy v 5. řádku mezi vydechovaným proudem vzduchu červené obdélníky označují apnoické pauzy a modrozelené obdélníky hypopnoické pauzy – tímto přístrojem však nelze odlišit obstrukční a centrální apnoe. V 6. řádku je mezi pauzami zobrazeno chrápání  svislými oranžovými čarami, 7. řádek zobrazuje pulsovou frekvenci a 8. řádek saturaci, kde modré obdélníky označují hyposaturaci.

Obr. 2. Záznamy z limitované polysomnografie. Vlevo je na záznamu diagnostického přístroje Stardust fyziologický nález bez apnoických pauz či poklesu saturace. Vpravo jsou patrné apnoické pauzy s výrazným poklesem saturace.

Popis obr. 2:

• V prvním řádku je záznam saturace hemoglobinu kyslíkem (typické poklesy saturace viditelné na pravém obrázku).
• Ve druhém řádku je záznam tepové frekvence.
• Třetí řádek zobrazuje průtok vzduchu nosem (bez omezení na levém obrázku; s apnoickými pauzami, které jsou zobrazeny jako vodorovné čáry, na pravém obrázku).
• Čtvrtý řádek zobrazuje pohyby hrudníku a břicha (tyto jsou u OSA zachovány, na rozdíll od CSA).

Obr. 3. Záznamy z limitované polysomnografie. Vlevo je na pětiminutovém úseku nočního záznamu patrné pouze chrápání bez apnoických pauz anebo poklesů saturace. Vpravo jsou zaznamenány apnoické pauzy následované poklesy saturace, mezi apnoemi je zaznačeno chrápání.

Popis obr. 3:

• V prvním řádku je záznam saturace hemoglobinu kyslíkem (typické poklesy saturace viditelné na pravém obrázku).
• Ve druhém řádku je záznam tepové frekvence  (na pravém obrázku typická bradytachykardie u OSA).
• Třetí řádek zobrazuje průtok vzduchu nosem (bez omezení na levém obrázku; s apnoickými pauzami, které jsou zobrazeny jako vodorovné čáry, na pravém obrázku).
• Čtvrtý a pátý řádek zobrazují pohyby hrudníku a břicha (tyto jsou u OSA zachovány, na rozdíll od CSA)
• V šestém řádku je svislými čarami zaznamenáno chrápání (není přítomno během apnoí).

Obr. 4. Část záznamu polysomnografie. Jsou patrné četné apnoické pauzy, poklesy saturace a chrápání.

Popis obr. 4: Nejprve jsou zachyceny ukazatele sledující hloubku spánku.

• Zcela nahoře polysomnografického záznamu je hypnogram. Zobrazuje kolísání hloubky spánku, tzn. sled jeho fází, za celou dobu sledování (tzv. architektura spánku). WK (wake, awake) značí bdělý stav, REM značí fázi REM (fázi rychlých pohybů očí, rapid eye movement, jinak též paradoxní fázi), S1 – S4 značí non-REM fáze (fáze synchronního spánku)  – N-REM 1 (usínání), N-REM 2 (lehký spánek), N-REM 3 (hluboký spánek) a N-REM 4 (nejhlubší spánek). MVT je místo pro záznam pohybů (movement).
• Další dva řádky zachycují pohyby očí (elektrookulogram; LEOG, REOG). Pohyby jsou přítomné zejména v REM fázi spánku, která od nich odvozuje svůj název, a v bdělém stavu.
• Pod nimi je elektroencefalografický záznam (EEG) ze čtyř různých svodů (Fp jsou frontoparietální, A aurikulární a C centrální elektrody svodů). EEG je potřebný k určení jednotlivých stádií spánku. Červené čáry pod EEG označují mikroprobuzení.
• V řádku pod křivkami EEG je záznam svalové aktivity (elektromyogram, EMG). Informuje o stazích musculus mentalis (pohyby brady). V záznamu jsou vyznačeny oranžovými obdélníčky. Pomáhají zpřesnit fází spánku, zejména stádium REM, v němž jsou svaly hluboce uvolněny (svalová atonie), avšak kromě pohybů očí jsou též přítomny občasné a náhlé krátké záškuby obličejového svalstva, pohyby dolní čelisti, končetin anebo svalstva trupu.

Pod nimi následují charakteristiky respirace a oběhu.

• První z nich je průtok vzduchu nosem (Flow). Červené obdélníky značí obstrukční spánkovou apnoi, růžové značí hypopnoe a šedé smíšené apnoe.
• V řádcích pod ním jsou zaznamenány pohyby hrudníku (THO) a pohyby břicha (ABD). Pomáhají rozlišit, zda se jedná o obstrukční, centrální, nebo smíšenou spánkovou apnoi.
• Řádek pod nimi je záznam chrápání. Modrozelenými obdélníčkem je zaznačeno významné chrápání.
• Následují řádky pro záznam EKG (ECG1) a hodnocení pulsu (vzdálenosti R-R; řádek RR). Světle zelené obdélníky značí zvýšenou pulsovou variabilitu
• V řádku označeném SpO₂ je záznam saturace hemoglobinu kyslíkem. Tmavě zelené obdélníky značí významné poklesy saturace (desaturaci).
• V řádku Pleth je pletysmogram horní končetiny. Pletysmografie monitoruje objem měřené oblasti. Dovoluje činit závěry o kolísání jejího prokrvení.
• Tři následující řádky jsou rezervovány pro analýzu pulzového tranzitního času (PTT).

Tři řádky dole na záznamu zaznamenávají polohu pacienta.

• Dva řádky slouží k registraci pohybů (záškubů) dolních končetin (pravá a levá noha; LEG). Toto slouží při diagnostice syndromu neklidných nohou (RLS – restless leg syndrom) a syndromu mnohočetných pohybů končetin ve spánku (PLMS – periodic limb movement in sleep)
• V předposledním řádku je pak zaznamenána poloha těla pacienta (řádek Poloha; R = vpravo, L = vlevo, R = na zádech). Často jsou apnoe či chrápání vázány na polohu těla, zpočátku většinou pouze v poloze na zádech.

V posledním řádku jsou označeny fáze spánku (WK – S4 ; zkratky byly vysvětleny výše). Počítačový systém je vyhodnocuje automaticky. Toto vyhodnocení přístrojem není zcela přesné a vždy je nutné provést manuální přeskórování  a korigování záznamu.

Obr. 5. Příklad polysomnografického záznamu s videozáznamem a audiozáznamem vyšetřovaného.

Začátek odečítání vidozáznamu a audiozáznamu je znázorněn svislou čárou vedenou ve 200. minutě celou výškou záznamu. Naučte se ji prosím v záznamu vyhledat před spuštěním následující animace (níže).

Popis obrázku:

V levém rohu záznamu je na obrazovce vyšetřovaný pacient, který je snímán kamerou v infračerveném světle.

• Prvních 7 řádků záznamu slouží k určení stádia spánku, bdělosti a mikroprobuzení.
• První dva řádky zachycují pohyby očí (elektrookulografie, elektrookulogram; LEOG, REOG). Pohyby jsou přítomné zejména v REM fázi spánku, která od nich odvozuje svůj název.
• Pod nimi je elektroencefalografický záznam (EEG) ze čtyř různých svodů (3. – 6. řádek). EEG je potřebný k určení jednotlivých stádií spánku. Hodnocení EEG probíhá v rozložení záznamu po 30 sekundách, zde je však záznam pro názornost četností apnoických pauz zobrazen v provedení 5 minut na stránku. Červené čáry (vřetena) pod EEG označují mikroprobuzení.
• V řádku pod křivkami EEG je záznam svalové aktivity (elektromyogram, EMG). Informuje o stazích musculus mentalis (pohyby brady). Pohyby m. mentalis při mikroprobouzení jsou označeny oranžovými obdélníčky. Pomáhají zpřesnit fází spánku, zejména stádium REM, v němž je svalová atonie.

Právě zmíněné ukazatele sledují charakteristiky hloubky spánku. Pod nimi následují charakteristiky respirace, oběhu a polohy těla.

• První z nich je průtok vzduchu nosem (Flow). Zde jsou patrné velmi četné repetitivní zástavy dechu označené červenými (apnoe) anebo růžovými obdélníky (hypopnoe). Přitom je zachována aktivita dechových svalů – jsou přítomny pohyby hrudníku (thorax) a břicha (abdomen) zobrazené v následujících řádcích. Červené obdélníky značí obstrukční spánkovou apnoi.
• Řádek pod nimi je záznam chrápání. Mezi zástavami dechu jsou krátké úseky fyziologického dýchání, které je provázeno chrápáním. Chrápání je v řádku pod pohyby hrudníku označeno žlutozelenými obdélníky.
• Následují řádky pro záznam EKG (ECG1) a hodnocení pulsu (vzdálenosti R-R; řádek RR). Světle zelené obdélníky značí  zvýšenou variabilitu pulsu
• Tři následující řádky jsou rezervovány pro analýzu pulzového tranzitního času (PTT).
• V řádcích pod nimi jsou pak zaznamenány pohyby hrudníku (THO) a pohyby břicha (ABD). Pomáhají rozlišit, zda se jedná o obstrukční, centrální, nebo smíšenou spánkovou apnoi.
• Následuje řádek záznamu polohy těla pacienta (řádek Poloha; R = na zádech).
• Další dva řádky slouží registraci momentální pozice tělních segmentů pacienta (levá a pravá noha; LEG).
• V řádku označeném SpO₂ je záznam saturace hemoglobinu kyslíkem. Poklesy kyslíku o více jak 3 % S_aO₂ jsou označeny modrozelenými obdélníky. Poklesy saturace následují za apnoickými (hypopnoickými) pauzami. Tmavě zelené obdélníky značí významné poklesy saturace (desaturaci). Je patrný pokles až na 62 % SpO₂ (patologický je již pokles saturace v noci pod 90 % SpO₂).
• V řádku Pleth je pletysmogram horní končetiny. Pletysmografie monitoruje objem měřené oblasti. Dovoluje činit závěry o kolísání jejího prokrvení.

V posledním řádku jsou označeny fáze spánku (WK – S4 ; zkratky byly vysvětleny výše). Počítačový systém vyhodnocuje fáze automaticky, je však třeba je manuálně korigovat.

Animace

Videozáznam a audiozáznam jsou ke zhlédnutí jako animace 1.

Popis k videozáznamu a zvukovému záznamu:

Ze záznamu je slyšitelné hlasité chrápání a lapání po dechu, které následuje po zástavách dechu ve spánku, tedy  apnoických pauzách (červené, resp. růžové obdélníky v řádku Flow). Začátek odečítání záznamu vyznačuje svislá čára vedená ve 200. minutě celou výškou záznamu. Se slyšitelným chrápáním (žlutozelené obdélníčky a výrazná modrá vřetena v řádku Chrápání) při průchodu svislou čárou korespondují viditelné exkurze hrudníku a břicha (řádky THO a ABDO), které se zvýrazňují ke konci apnoických pauz, kdy se pacient snaží s maximálním úsilím nadechnout. To se mu podaří v okamžiku mikroprobuzení, které můžeme hodnotit dle EEG záznamu (řádky 3. – 6.). Mikroprobuzení s ukončením apnoické pauzy je provázeno viditelným motorickým neklidem. Lapavé nádechy zlepšují saturaci hemoglobinu (řádek SpO₂ – modrozelené obdélníky značí desaturaci). Následně pacient upadá opět do apnoické pauzy a celý cyklus se opakuje. Apnoické pauzy jsou vždy delší než 10 sekund a mnohdy trvají více jak 20 sekund, výjimkou však nejsou ani delší zástavy dechu.

Další testy:

Test mnohočetné latence usnutí (MSLT; Multiple Sleep Latency Test)

Test slouží k průkazu nadměrné denní spavosti a k diagnostice narkolepsie. V průběhu dne je provedeno pět měření ve dvouhodinových intervalech. Pacient uléhá v klidném prostředí a je sledován 20 minut od počátku každého jednotlivého měření, pokud usne, nechá se spát 15 minut. Sleduje se latence usnutí (latence kratší než 5 minut je patologická) a výskyt REM fáze spánku. Mezi jednotlivými testy vyšetřovaný nesmí spát ani užívat žádná stimulancia (káva, černý čaj).

Aktigrafie (registrace pohybů)

Aktigraf je připevněn vyšetřovanému na zápěstí nedominantní končetiny. Princip vyšetření spočívá v tom, že ve spánku je málo pohybů nebo žádné, v době bdělosti jsou přítomny.

Terapie spánkové apnoe

Léčba pacientů se SAS má za cíl eliminovat klinické příznaky onemocnění a zvýšit saturaci krve kyslíkem. Terapie je komplexní a skládá se z ovlivnění rizikových faktorů, redukce váhy, úpravy životosprávy a správné spánkové hygieny, doporučení nekouření, vynechání večerní konzumace alkoholu, hypnotik, sedativ, myorelaxancií, s použitím léčby kontinuálním nočním přetlakovým dýcháním (CPAP) a popřípadě z chirurgického zákroku.

Farmakologická terapie je bez většího efektu, doporučuje se řádná terapie přidružených chorob (z plicních onemocnění nejčastěji CHOPN), někteří autoři doporučují podávání teofylinových preparátů.

Chirurgická léčba zahrnuje výkony zlepšující nosní průchodnost (například plastika nosního septa, resekce nosních polypů, elektrokoagulace hyperplastické nosní sliznice), v indikovaných případech tonzilektomie. Nejčastějším výkonem  je uvulopalatopharyngoplastika, která se dnes provádí hlavně s pomocí laseru (LAUP) s úspěšností 50 – 60 %. LAUP doporučujeme spíše pacientům, kde se jedná o chrápání, které není provázeno apnoickými pauzami nebo tyto jsou ojedinělé bez výrazného poklesu saturace a nález je současně ORL lékařem doporučen k operaci.

Při zajištění dobré nosní průchodnost  a toleranci pacienta je u OSA nejefektivnější léčbou noční kontinuální přetlakové dýchání (CPAP). Jde o trvalý přetlak  aplikovaný nosní maskou do dýchacích cest, který zabraňuje vibraci a sevření ochablých stěn orofaryngu. Tlak vzduchu potřebný k odstranění apnoických pauz se stanovuje individuálně pro každého pacienta buď prostřednictvím speciálního autoCPAP, nebo během nočního monitorování. Pacient používá CPAP v domácím prostředí každou noc, nevzniká důvod k pracovnímu omezení. Tato léčba je indikována za předpokladu splnění kritérií, na jejichž podkladě je přístroj schválen revizním lékařem pojišťovny pro domácí užívání. Toto opatření snižuje jak mortalitu, tak morbiditu pacientů. Je velice přínosné pro pacienty, kterým se dříve nedařilo pomoci, mnozí z nich byli vedeni pod jinými diagnózami (syndrom chronické únavy, psychické poruchy apod.). Rozšíření informovanosti o tomto onemocnění zlepšilo diagnostiku a následně i léčbu těchto pacientů.

Zpracovali: Jaroslav Veselý (Ústav patologické fyziologie LF UP) a Milada Hobzová (Klinika respiračních nemocí a tuberkulózy LF UP a FN v Olomouci).

Slovníček

Apnoe (apnea) je zástava dechu anebo dočasné přerušení pravidelného dýchání po dokončení výdechu na nejméně 10 s (≥ 10 s). Je třeba ji odlišovat od apneusis. Apneusis je zástava dýchání v trvalém nádechu; apneustické lapavé dýchání charakterizuje prodloužené inspirium se zástavou v nádechu (apneustická pauza – na rozdíl od apnoické pauzy). Apnoi je rovněž třeba odlišit od asfyxie (dušení). Asfyxie je akutní hypoxický stav spojený s rychlým hromaděním CO₂ vyvolaný selháním respirace z nedostatečné ventilace. Na rozdíl od apnoe a apneusis je asfyxie zpravidla provázena zřetelným (zoufalým) dechovým úsilím.

Hypopnoe (hypopnea, mělké dýchání) je pokles hloubky normálního dýchání v délce nejméně 10 s (≥ 10 s), kterým se sníží snížení saturace hemoglobinu o ≥ 3 %. Termín se ovšem běžně používá i méně přesně pro označení jak poklesu hloubky, tak frekvence dýchání. V posledním případě je správnější používat označení bradypnoe (bradypnea).

Spánkovou apnoi a hypopnoi provází reakce částečného anebo úplného probuzení. Probouzecí reakci, která trvá do 15 sekund, nebo bdělost (nad 15 sekund) lze objektivně zaznamenat podle EEG záznamu při plné polysomnografií. Probouzecí reakce si pacient neuvědomuje, je to však jedna z příčin pocitu envyspání a zvýšené únavy.

Apnoický/hypopnoický index (AHI) – průměrný počet apnoí/hypopnoí za 1 hodinu za dobu spánku. Je nejpoužívanějším kritériem závažnosti OSA. Závažnost spánkové apnoe dle AHI je klasifikována dle Flemonse:

• AHI 5-15 = lehká spánková apnoe
• AHI15-30= středně těžká spánková apnoe
• AHI nad 30= těžká spánková apnoe
• AHI ≥ 15 provázený noční nespavostí, ospalostí ve dne, kognitivními poruchami, změnami nálady, kardiovaskulárními poruchami anebo diabetem se považuje za ukazatel potřeby léčby pomocí CPAP.

Probuzení spojené s respiračním úsilím (RERA – Respiratory Effort-Related Arousal) charakterizuje několik po sobě následujících usilovných vdechů v trvání ≥ 10 s, které končí probouzecí reakcí nebo probuzením. Dechové úsilí postupně narůstá, což lze dokumentovat prohlubujícím se negativním jícnovým tlakem. Po probuzení se hodnoty tlaku vracejí k normálním anebo téměř normálním. Průměrný počet takových příhod za hodinu za celou dobu spánku se označuje jako index RERA.

• Příhody RERA se klinicky tradičně hlavně spojují se syndromem rezistence horních dýchacích cest (UARS - Upper Airways Aesistance Syndrome), při němž pokles proudu vzduchu dosahuje takového stupně, že vyvolá procitnutí. Nově se tento syndrom řadí k OSA.

Insomnie

Insomnie je termín zahrnující spánkové poruchy spočívající ve ztíženém usínání, častém buzení se ze spánku (fragmentovaný spánek) anebo v časném ranním probouzení se bez opětovného usnutí. Většinou se sdružuje s únavností, malátností a chronickou únavou.

Zdravý člověk se během spánku částečně probouzí asi 5 – 10 x za hodinu na maximálně 15 sekund. Může se i zcela probudit 1 – 3 x za noc na několik (3 – 5) minut, pak zase rychle usíná. S věkem se frekvence probouzení zvyšuje a doby se prodlužují.

Zpracovali: Jaroslav Veselý, Ústav patologické fyziologie LF UP; Milada Hobzová, Klinika respiračních nemocí a tuberkulózy LF UP a FN v Olomouci.