Úvod
Na oddělení urgentního příjmu byl přivezen 80letý muž s náhle (předešlého dne) vzniklou extrémní dušností, silným kašlem a teplotou 38,5 °C. Stěžoval si dále, že se nedokáže se pohybovat po bytě, ani se umýt a není schopen vystoupat několik schodů. Byl silným kuřákem cigaret a dosud stále kouří, i když v omezené míře. V anamnéze má opakované respirační infekce a před 5 lety diagnostikovanou chronickou obstrukční plicní nemoc (CHOPN).
Vyšetření acidobazického stavu (ABS)
Hodnoty ABS pacienta bezprostředně po přijetí uvádí tabulka 1.
| Analyt | Pacient | Referenční rozsah |
| pH | 7,23 | 7,35 – 7,45 |
| pCO2 kPa | 10 | 4,6 – 6,0 kPa |
| BE (BD) | - 2 | + 2 až – 2 mmol/l |
| HCO3- mmol/l | 32,7 | 22 – 28 mmol/l |
| pO2 kPa | 3,7 | 11 – 14,4 kPa |
| sO2 kPa | 49,6 | 95 – 98 % |
| COHb % | 8,6 | Nekuřáci 0,5 – 1,5 % Slabí kuřáci 4 – 5 %Silní kuřáci 8 – 9 % |
Tabulka 1. Hodnoty ABS při přijetí. (Arteriální krev; BE – base excess, BD – base deficit, COHb – karbonylhemoglobin, sO2 – saturace hemoglobinu kyslíkem.)
Obr. 1. Pozice vstupních acidobazických hodnot pacienta v acidobazickém kříži.
Interpretace
Interpretaci laboratorního nálezu je třeba provádět na základě znalosti klinického stavu pacienta a v souvislosti s výsledky ostatních vyšetření.
Snížené pH, zvýšený pCO2 (provázený lehce zvýšeným HCO3-) a hodnota BE na dolní hranici normy svědčí o tom, že pacient trpí akutní respirační acidózou, jejíž kompenzace je pouze v počátku. pH zůstává sníženo. Při nekompenzované metabolické acidóze by pH a BE byly sníženy, ale pCO2 by byl normální.
Primárním kompenzačním orgánem u respirační acidózy jsou ledviny, v nichž vzrůstá exkrece iontů H+ (spolu s Cl-), zvyšuje se tvorba amonných iontů, zadržují se sodné a hydrogenuhličitanové ionty. Plicní kompenzace se nemůže zapojit kvůli postižení plic CHOPN.
Hodnota BE (base excess, popř. BD, base deficit) činí -2. Lze ji získat extrapolací v „acidobazickém kříži“ (obr. 1), výpočtem na základě pH, pCO2 a koncentrace hemoglobinu anebo automaticky z analyzátoru. Při akutní respirační acidóze bývá hodnota BE (BD) normální. Deficit bází však už v této fáz může být zřetelný pro současnou metabolickou acidózu z nahromaděného laktátu (není v tomto případě uvedeno) z důvodu hypoxie (hromadění CO2 je globálním selháním, hypoxie – parciální respirační selhání – už musela předcházet).
Pozornost je třeba věnovat ukazatelům saturace hemoglobinu kyslíkem. Při acidóze a hyperkapnii je disociační křivka hemoglobinu posunuta doprava. Snížená afinita hemoglobinu ke kyslíku se tak spolupodílí na nízké sO2 (její hlavní příčinou u pacienta je pokles pO2 pro globální respirační selhání).
Vysoký podíl karbonylhemoglobinu ukazuje na pokračující abusus kouření. Zvýšená tělesná teplota je projevem zánětu procesu (pravděpodobně bronchopneumonie).
Retence CO2, tedy hyperkapnie neboli respirační acidóza, jsou synonyma globálního respiračního selhání. Nejčastěji se vyskytují u emfyzému a chronické obstrukční plicní choroby, u astmatu, těžké pneumonie, při otoku plic, respiračním distresovém syndromu, ale také při srdečním srdečního selhání, bradykardie, při některých lékových intoxikacích nebo z centrálních nervových příčin.
Úprava acidobazického stavu po zahájení léčby
Pacient byl ihned hospitalizován v klidu na lůžku a zahájena kauzální léčba (hygiena dýchacích cest, bronchodilatancia, expektorancia, mukolytika, oxygenoterapie, antibiotika…). Výsledky vyšetření jeho acidobazického stavu za 6 hodin po přijetí uvádí tabulka 2.
| Analyt | Pacient | Referenční rozsah |
| pH | 7,38 | 7,35 – 7,45 |
| pCO2 kPa | 8 | 4,6 – 6,0 kPa |
| BE (BD) | + 5 | + 2 až – 2 mmol/l |
| HCO3- mmol/l | 36,2 | 22 – 28 mmol/l |
| pO2 kPa | 10,4 | 11 – 14,4 kPa |
| sO2 kPa | 90,6 | 95 – 98 % |
| COHb % | 5,6 | Nekuřáci 0,5 – 1,5 % Slabí kuřáci 4 – 5 %Silní kuřáci 8 – 9 % |
Tabulka 2. Hodnoty ABS za 6 hodin po přijetí. (Arteriální krev; BE – base excess, BD – base deficit, COHb – karbonylhemoglobin, sO2 – saturace hemoglobinu kyslíkem.)
Z hodnot uvedených v tab. 2 je zřejmé, že se upravily parciální tlaky CO2 i O2 , stejně jako sO2 , zvýšil se BE a pH. Mírně také poklesl relativní podíl karbonylhemoglobinu. Pacientův stav směřuje k ustálené (kompenzované) chronické respirační acidóze (obr. 2).
Obr. 2. Úprava hodnot acidobazické rovnováhy pacienta a jejich pozice za 6 hodin od zahájení terapie.
Základy terapie respirační insuficience
U respirační acidózy bývá přítomna hypochlorémie, podobně jako u metabolické alkalózy. Základem kauzální léčby kombinované acidózy z chronické respirační insuficience proto je:
- Opatrné zlepšování ventilace (O2) spolu s
- s podáním Cl‾, aby se zabránilo hromadění HCO3‾ z metabolizovaného laktátu.
Jinak hrozí následná alkalóza, hypokalémie a tetanie.
Podání hydrogenuhličitanů by bylo hrubou chybou s možnými fatálními následky.
Pozor na odstranění hypoxie jako hybného faktoru ventilace (pacient je adaptován na vysoké pCO2)!
Během dobře vedené léčby může odeznít působení kompenzačních mechanismů respirační acidózy. Při novém vzplanutí respirační insuficience je pak ale pacient po léčbě znova ohrožen prudkou kombinovanou metabolickou a respirační acidózou, protože kompenzační mechanismy nejsou přítomny a musí se znovu rozvinout (12 – 24 hod pro respirační mechanismy, 3 – 7 dní pro metabolické kompenzační mechanismy).
Literatura k dalšímu studiu
Graves L.: Case studies in clinical laboratory science. Prentice Hall, New Jersey, USA, 2002. ISBN 0-13-088711-0.
Jabor A. a kol.: Vnitřní prostředí. Grada Publishing, a.s., Praha 2008. ISBN 978-80-247-1221-5.
Zpracoval: Doc. MUDr. Petr Schneiderka, CSc., Ústav patologické fyziologie LF UP v Olomouci. Doplnění a úpravy: Jaroslav veselý, Ústav patologické fyziologie LF UP v Olomouci.
