Úvod
Rodiče přivezli dopoledne do nemocnice 13letou dívku v komatózním stavu. Je známo, že trpí diabetem I.typu a že je léčena inzulinem. Předchozí 2 dny se necítila dobře a včera opakovaně zvracela. Tohoto rána si odmítla vzít obvyklou dávku inzulinu. Při přijetí do nemocnice byla bledá, obluzená, měla hluboké zrychlené dýchání a její dech byl cítit po ovoci. Tělesná teplota byla normální a ostatní fyzikální vyšetření byla bez patologického nálezu.
Průběh
Pacientka byla ihned hospitalizována, byla jí odebrána krev a moč na laboratorní vyšetření a zahájena kauzální terapie. Výsledky vyšetření krve a moči uvádějí tabulky 1 a 2. Krevní obraz byl v normě.
| Analyt | Pacientka | Referenční rozsah |
| pH | 7,18 | 7,35 – 7,45 |
| pCO2 | 4,5 | 4,6 – 6,0 kPa |
| BE (BD) | - 15 | + 2 až – 2 mmol/l |
| HCO3- | 12 | 22 – 28 mmol/l |
| pO2 | 14 | 11 – 14,4 kPa |
| Natrium | 129 | 132 – 140 mmol/l |
| Kalium | 5,8 | 3,5 – 5,0 mmol/l |
| Chloridy | 88 | 99 – 109 mmol/l |
| AG (Anion Gap) | 34,8 | 14 – 28 mmol/l |
| Triacylglyceroly | 2,2 | 0,45 – 1,7 mmol/l |
| Cholesterol | 13,5 | 2,9 – 5,0 mmol/l |
| Glukóza | 23,5 | 3,6 – 5,6 mmol/l |
| Urea | 10,4 | 2,8 – 7,2 mmol/l |
| Kreatinin | 150 | 27 – 88 µmol/l |
| Osmolalita | 294 | 275 – 295 mmol/l |
Tabulka 1. Výsledky vyšetření krve. (BE – base excess, BD – base deficit.)
| Analyt | Pacientka | Referenční rozsah |
| Vzhled, barva | Čirá, slámově žlutá | Čirá, nažloutlá |
| Hustota | 1,014 | 1,001 – 1,035 |
| pH | 4,5 | 5 – 7 |
| Bílkovina | Neg. | Neg. |
| Glukóza | 3 + | Neg. |
| Ketolátky | 3 + | Neg. |
| Bilirubin | Neg. | Neg. |
| Urobilinogen | Neg. | Neg. |
| Krev | Neg. | Neg. |
| Nitrity | Neg. | Neg. |
| Leukocyty | Neg. | Neg. |
| Mikroskopický nález | V normě |
Tabulka 2. Výsledky vyšetření moči.
Interpretace
Interpretaci laboratorního nálezu je třeba provádět na základě anamnézy, znalosti klinického stavu pacienta a v souvislosti s výsledky ostatních vyšetření.
V tomto případě snížené BE a pH a vyšší glykémie svědčí pro metabolickou acidózu (obr. 1), resp. ketoacidózu, která souvisí s dříve prokázaným diabetem I. typu u pacientky. Diagnózu podporuje výsledek chemického vyšetření moči, tj. nález vysokých koncentrací glukózy a ketolátek.
Obr. 1. Hodnoty vyšetření acidobazického stavu pacientky znázorněné v acidobazickém kříži.
Pacienti s diabetem typu 1 mají sklon ke vzniku ketoacidotického komatu. Při absolutním anebo relativním nedostatku tohoto hormonu se zvýšeně odbourávají triacylglyceroly, což vede k nárůstu koncentrací ketolátek (kyselina 3-hydroxymáselná, kyselina acetoctová a aceton) ve vnitřním prostředí. Vydechovaný aceton je příčinou ovocného zápachu dechu.
Pro pacienty v ketoacidóze je charakteristické hluboké dýchání (Kussmaulovo dýchání), kterým se organismus snaží zbavit oxidu uhličitého a zpátky upravit poměr HCO3- : CO2 na 20 : 1. Parciální tlak pCO2 je touto kompenzací snížen. Vypočítáme-li aniontové okno (AG, anion gap), zjistíme, že je zvýšené. Je to způsobeno přítomností „neměřených aniontů“, kterými jsou anionty uvedených ketokyselin:
AG = ([Na+] + [K+]) – ([Cl-] + [HCO3-]) = 129 + 5,8 – 88 -12 = 34,8 mmol/l (referenční meze AG jsou 14 až 28 mmo/l).
Zvýšené hodnoty bývají při metabolické acidóze na základě zvýšených koncentrací 3-hydroxybutyrátu, acetacetátu, laktátu a dalších organických kyselin.
Hyperglykémie působí polyurii, jejímž následkem se kromě vody ztrácejí také ionty. Vzestup glukózy (a urey) se paradoxně neprojevuje ve zvýšené osmolalitě, protože je vyvážen poklesem koncentrací iontů natria, chloridů a hydrogenuhličitanů. Osmolalita je na horní referenční mezi a sodné i chloridové ionty jsou sníženy. Chloridy se ztrácejí jednak pasivním vylučováním spolu se sodnými ionty, jednak spolu se žaludeční šťávou při anamnesticky doloženém opakovaném zvracení. Draselné ionty jsou sice nepatrně vyšší, ale to je zapříčiněno vyplavováním K+ z buněk do extracelulárního prostoru; toto zvýšení nehodnotíme jako hyperkalémii, protože při acidóze se normální hodnoty kalia redefinují k vyšším hodnotám.
Lehce zvýšený kreatinin a urea mohou být výsledkem dehydratace, nebo také projevem počínající diabetické nefropatie, tj. snížení glomerulární filtrace na základě poškození glomerulů.
U diabetiků často nacházíme zvýšené triacylglyceroly a cholesterol. Inzulín má význačnou roli v regulaci metabolismu tukové tkáně, a to zejména inhibicí tzv. hormon-senzitivní lipázy. Při nedostatku inzulinu se zvyšuje lipolýza v tukové tkáni, což vede ke zvýšení dodávky mastných kyselin a glycerolu do jater, kde probíhá zvýšená reesterifikace a tvorba lipoproteinů.
Literatura k dalšímu studiu
Graves L.: Case studies in clinical laboratory science. Prentice Hall, New Jersey, USA, 2002. ISBN 0-13-088711-0.
Jabor A. a kol.: Vnitřní prostředí. Grada Publishing, a.s., Praha 2008. ISBN 978-80-247-1221-5.
Murray R.K. et al.: Harperova biochemie. Lange medical book. Nakladatelství H&H, Praha 1998. ISBN 80-85787-38-5.
Zpracoval: Doc. MUDr. Petr Schneiderka, CSc., Ústav patologické fyziologie LF UP v Olomouci. Úpravy: Jaroslav Veselý, Ústav patofyziologie LF UP v Olomouci.
