Úvod

Energetické zásoby v těle 70kg muže jsou následující:

• 0,200 – 0,250 kg glykogenu;
  • tj. asi 3400 – 4200 kJ (800 – 1000 kcal).
• 15 kg tuku;
  • tj. asi 550 MJ (130 Mcal).
• 6 kg proteinů;
  • tj. asi 100 MJ (24 Mcal).

Zásoby glykogenu jsou určovány pravidelným denním příjmem potřebného množství sacharidů. Můžeme rozlišit:

• Jaterní glykogen: 75 g (5 – 8 % hmoty jaterních buněk)
• Svalový glykogen: 150 g (1 – 3 % hmoty svalových buněk)

Neobézní člověk má teoretickou zásobu energie asi na 2 měsíce, zatímco obézní má zásobu až na 12 měsíců.

Charakteristika podvýživy

Podvýživa (hypoalimentace) je definována hodnotou BMI < 17 kg/m². Od podvýživy odlišujeme podváhu (BMI < 19 kg/m², popř. < 18,5 kg/m²).

K 99 % úmrtí z podvýživy dochází v rozvojovém světě. Celosvětově trpí chronickou podvýživou asi 800 mil. lidí (asi 20 % obyvatel rozvojového světa). Na následky podvýživy umírá ročně více než 5 mil. dětí. Je to přibližně polovina všech případů úmrtí dětí na planetě. Podvýživa v podobě nedostatku vitamínů a pro člověka nezbytných prvků způsobuje okolo 3 mil. úmrtí ročně. Přechodně podvýživa postihuje asi třetinu lidí na Zemi.

Přehled příčin podvýživy

Příčiny podvýživy:

• Neadekvátní příjem:
  • Sociální podmínky;
  • Geografické životní podmínky;
  • Psychické poruchy (viz také níže kapitolu Poruchy příjmu potravy);
  • Poruchy vědomí.
• Poruchy trávení:
  • Onemocnění pankreatu;
  • Onemocnění jater (nedostatek žluči);
  • Gastrektomie;
  • Enzymové defekty.
• Poruchy resorpce:
  • Chronické záněty střev (Crohnova nemoc);
  • Postresekční stavy – (Crohnova nemoc, nádory);
  • Projímadla, chronické průjmy.
• Zvýšená spotřeba nebo zvýšené ztráty.
• Malignity, sepse, popáleniny, polytrauma, finální stavy.

Příčiny podvýživy ve stáří:

• Somatické:
  • Žvýkací potíže, problémy s chrupem, protézou, záněty dutiny ústní, problémy polykání, problémy látkové výměny;
  • Snížení chuťových a čichových vjemů, pocitu hladu, zvýšený pocit plnosti žaludku, snížený pocit potřeby příjmu tekutin, nechutenství, jednotvárná strava, chronické onemocnění.
• Psychické:
  • Demence, deprese, paranoidní bludy, úzkostná dieta, glykemická fobie, alkoholismus, odmítání stravy.

Sociální příčiny:

• Chudoba skutečná nebo domnělá, ztráta soběstačnosti, osamělost, neznalost správné výživy.

Klinické následky podvýživy

Následky podvýživy se manifestují řadou symptomů. Zahrnují:

• Atrofii svalstva – příčně pruhovanéh i hladkého – a parenchymu orgánů;
  • Oslabení dýchacích svalů, snížení respirační rezervy;
  • Snížení sekrece a motility žaludku;
• Pokles imunity;
  • Špatné hojení ran;
• Otoky z hypoproteinémie;
• Psychické změny, deprese, apatie.

Diagnostika podvýživy

Diagnostika podvýživy se opírá o několik přístupů. Zahrnuje anamnézu, antropometrická měření a laboratorní zkoušky.

Anamnéza

• Pátráme po změnách hmotnosti, symptomech ze strany GIT (průjem), hodnotíme tělesnou zdatnost;
• Přítomnost distresu, operace, traumata, infekce.

Hmotnost pacienta a antropometrická měření

• BMI, obvod pasu a kyčlí, kožní řasy, % snížení hmotnosti.

Laboratorní testy

• Bilance dusíku;
• Plazmatické koncentrace tzv. viscerálních sérových proteinů – albumin (poločas 2 – 3 týdny), prealbumin (sérový transtyretin), transferin, imunoglobuliny (zejména IgG);
• O úrovni proteosyntézy v játrech vypovídá sérová koncentrace jaterní cholinesterázy.
• Hematologické změny:
  • Pokles hemoglobinu, hematokritu a erytrocytů, leukocytóza, lymfopenie.

Ukazatele podvýživy anebo metabolického stresu

Pro pacienty < 70 let:

• BMI < 17 kg/m²;
• Ztráta tělesné hmotnosti > 10 % v průběhu onemocnění;
• Ztráta tělesné hmotnosti > 5 % během posledního měsíce;
• Sérový albumin < 30 g/l (poločas sérového albuminu je asi 2 – 3 týdny);
• Sérový prealbumin (transtyretin) < 110 mg/l.

Pro pacienty > 70 let:

• BMI < 20 kg/m²;
• Ztráta tělesné hmotnosti > 10 % v průběhu onemocnění;
• Ztráta tělesné hmotnosti > 5 % během posledního měsíce nebo > 10 % posledních 6 měsíců;
• Sérový prealbumin (transtyretin) < 110 mg/l;
• Sérový albumin < ? (neexistuje shoda).

Hladovění, podvýživa a malnutrice

Hladovění (úplné hladovění) je extrémní omezení přísunu potravy, kdy je organismus nucen žít pouze na úkor vlastních zásob.

Širší definice zahrnuje pod tento pojem také částečné hladovění, kdy se alespoň část tělesných ztrát nahrazuje přívodem zvenčí. V klinických souvislostech se potom hovoří o podvýživě neboli hypoalimentaci jako o jedné ze dvou hlavních forem malnutrice (druhá forma je nadvýživa neboli hyperalimentace). Pod termín malnutrice se ovšem řadí i následky kvalitativně nevyvážené stravy.

Hladovění anebo částečné hladovění však také může mít terapeutický efekt. Využívá se při redukci tělesné hmotnosti, při osmotickém průjmu, dyspepsii, selhání ledvin, akutní pankreatitidě a jiných závažných stavech.

Hlavní typy podvýživy

Marasmus – proteinová a energetická malnutrice

Marasmus znamená vyhublost až celkovou tělesnou sešlost způsobenou celkovým nedostatečným energetickým příjmem (prostým hladověním) s rovnoměrným nedostatkem všech živin, tzn. zejména proteinů a sacharidů. Úbytek hmotnosti se zpočátku děje hlavně na úkor tukové tkáně, v pokročilých stavech však postihuje všechny složky. Klesá hmotnost, snižuje se BMI, mizí podkožní tuk, osoby jsou „kost a kůže“. Je malý obvod svalstva na paži, malá tloušťka řasy nad tricepsem (energetická komponenta). Z důvodu malé svalové masy je sníženo vylučování kreatininu (proteinová komponenta). Není přítomna výraznější hypoproteinémie, edémy proto chybí nebo jsou mírné, masivní otoky se rozvíjejí v pokročilých stádiích.

Jasné známky marasmu jsou zřetelné už před dosažením prvního roku života a v přísnějším klasifikačním schématu je termín marasmus vyhrazen pro stav vyvolaný celkovým prostým hladověním u dětí. Pro stav vyvolaný (prostým) hladověním u dospívajících a dospělých osob se správněji používá označení marantický typ hladovění anebo protein-energetická malnutrice. Pokud nedosáhne kritického stupně, lze ho zvrátit adekvátní výživou.

Kwashiorkor

Syndrom zvaný kwashiorkor (proteinová malnutrice) je způsoben malnutricí převážně charakterizovanou deficitem plnohodnotných proteinů, přesněji některé z esenciálních aminokyselin, protože jejich využití pro proteosyntézu v buňkách se řídí dostupností té, které je nejméně. Jedinec zdánlivě může přijímat dostatečné množství potravy, energetické potřeby mohou zdánlivě být dobře pokryty, ale ve tkáních z důvodu chybění esenciálních aminokyselin vázne proteosyntéza. Zrna kukuřice např. neobsahují téměř žádný tryptofan. Pokud tvoří převážnou složku stravy (zejména v Afrických zemích), prakticky jde o stravu s nedostatkem proteinů. Jedinci převážně konzumující takovou stravu (zejména děti) pak trpí tímto syndromem.

Známkami kwashiorkoru jsou:

• Nedostatečný růst a vývoj;
• Psychický útlum, letargie;
• Edémy z hypoproteinémie.

Jasné známky onemocnění se zpravidla objevují po 18 měsících života. Stav je pe provázen těžkou hypoproteinémií s edémy. Tělesná hmotnost, BMI a tloušťka kožní řasy nad tricepsem mohou být v normálních mezích. Je však sníženo vylučování kreatininu, je přítomna hepatomegalie a ascites. Jako forma prostého hladovění se může vyvinout i v dospělosti.

Kwashiorkorový typ hladovění analogicky označuje akutní stav s váznoucí proteosyntézou z důvodu neschopnosti dostatečně využít aminokyseliny ve tkáních (hypoanabolismus). Důvodem v tomto případě ovšem často je nikoliv prosté hladovění, nýbrž hyperkatabolismus provázený nadměrným odbouráváním vlastních proteinů ve tkáních za akutních patologických stavů (stresové hladovění).

Další formy podvýživy

Kachexie

Kachexie označuje chorobnou vyhublost a celkovou tělesnou sešlost, zchátralost, která na rozdíl od marasmu anebo kwashiorkorového hladovění vzniká spíše sekundárně a může vzniknout i při dostatečné a správné výživě. Důvodem je neschopnost tkání adekvátně využívat nutrienty. Má blízko ke stresovému hladovění, nespojuje se však s akutními, ale zpravidla s chronickými chorobnými stavy. Je průvodním jevem nádorů (nádorová kachexie), srdeční insuficience (kardiální kacehxie), respiračních chorob, revmatických chorob, duševních chorob apod.

Kachexii od počátku provází výrazná destrukce kosterního svalstva. Na rozdíl od prostého hladovění ji nelze zvrátit zvýšením příjmu potravy. To svědčí o významném podílu stresového hladovění a hyperkatabolismu.

Sarkopenie

Od marasmu a kachexie se odlišuje sarkopenie, při níž je rovněž abnormálně snížena svalová hmota, ale postižení neztrácejí tělesnou hmotnost. Typicky se vyskytuje i u dobře a správně živených osob, které nemají dostatek pohybu (pro pracovní zatížení, životní styl, nebo pro bezmocnost). Rizikovým faktorem je věk.

Lipodystrofie

Od marasmu a kachexie se rovněž odlišuje lipodystrofie, která je způsobena poruchami tvorby tukové tkáně. Postižení neztrácejí tělesnou hmotnost.

Z dalších pojmů popisujících stavy výživy se ještě používají:

• Emaciace – vyzáblost, vychrtlost;
• Inanice – vyzáblost, vysílení.

Prevence podvýživy

Kde není možný perorální příjem, je nutné zavést náhradní umělou výživu (doplňkovou nebo úplnou). Dlouhodobá úplná parenterální výživa vede k atrofii GIT orgánů, k poklesu produkce enzymů a hormonů, k poklesu odolnosti střev proti bakteriálním zánětům a k porušení střevně-slizniční bariéry s hrozbou sepse.

Proto se vždy, když je to možné, dává přednost enterální výživě. Nutričně definované směsi v požadovaném množství a kvalitě se aplikují tenkou sondou zavedenou orální nebo nasální cestou do žaludku, duodena nebo tenkého střeva pomocí dávkovacích pump či Janetovy stříkačky. Výhodou enterální výživy je zachování sekreční aktivity a motility střev a prevence funkčních poruch a infekcí. Enterální výživa ovšem vyžaduje přítomnost trávicích enzymů.

Pacienta je nutno denně vážit a monitorovat celkový stav z důvodu možného rozvratu vnitřního prostředí a hromadění tekutin při nevhodném složení stravy. Musí se zaznamenávat příjem energie a sledovat a upravovat dusíková bilance.

Při dlouhodobé substituční terapii nutno podávat i mikronutrienty a vitamíny (ve vyšších dávkách než je normální denní potřeba). Avitaminóz mohou vznikat jak z nedostatečného přívodu (nedostatku nebo nepřítomnosti vitamínu ve stravě), tak z neschopnosti využití vitamínů (z neschopnosti absorbovat nebo zužitkovat vitamín obsažený ve stravě – viz poruchy vstřebávání vitamínu B₁₂, stavy způsobené nedostatkem žlučových kyselin anebo jiné malabsorpční stavy).

Hladovění

Hladovění (úplné hladovění) je extrémní omezení přísunu potravy, kdy je organismus nucen žít pouze na úkor vlastních zásob.

Širší definice zahrnuje pod tento pojem také částečné hladovění, kdy se alespoň část tělesných ztrát nahrazuje přívodem zvenčí. V klinických souvislostech se v takových případech hovoří o podvýživě neboli hypoalimentaci jako o jedné ze dvou hlavních forem malnutrice (druhá forma je nadvýživa neboli hyperalimentace). Pod termín malnutrice se ovšem řadí i následky kvalitativně nevyvážené stravy.

Hladovění anebo částečné hladovění však také může mít terapeutický efekt. Využívá se při redukci tělesné hmotnosti, při osmotickém průjmu, dyspepsii, selhání ledvin, akutní pankreatitidě a jiných závažných stavech.

Klasifikace hladovění

Zopakujme si. Rozlišujeme:

• Prosté hladovění;
• Stresové hladovění (hladovění kwashiorkorového typu, malnutrice kwashiorkorového typu).

Jiná používaná klasifikace zahrnuje:

• Prosté proteino-energetické hladovění (marantický typ hladovění, marasmus);
• Prosté proteinové hladovění (kwashiorkor); vzniká při deficitu plnohodnotných proteinů i při dostatečném energetickém objemu stravy;
• Kachexie (chorobná vyhublost); příčinou je neschopnost využít složky potravy pro syntetické pochody ve tkáních při těžkých poruchách a onemocněních, kdy převažuje katabolismus a atrofie, takže se může vyvinout i při dostatečném přívodu potravy.

Prosté hladovění

Hlavní část energie nutná ke krytí životních funkcí se při prostém hladovění čerpá ze zásobní tukové tkáně. Šetří se tělní proteiny. Nevzniká inzulinová rezistence. I když je úbytek tělesné hmotnosti nevyhnutelný, na rozdíl od stresového hladovění se při prostém hladovění nerozvíjí hyperkatabolismus (viz níže).

Podle délky trvání se rozlišují dvě formy prostého hladovění:

• Krátkodobé hladovění
  • Do 72 hodin.
• Dlouhodobé hladovění
  • Delší než 72 hodin.

Krátkodobé prosté hladovění

Veškerý zásobní glykogen v těle se spotřebuje během prvních 24 – 48 hodin hladovění. Poté je tělo zcela závislé na:

• Aminokyselinách z tělních proteinů
• Triacylglycerolech z tukové tkáně.

Normálně živený muž vážící 70 kg, v klidu, bez přítomnosti kritických stresových (katabolických) faktorů, ztrácí v prvních dnech kromě glykogenu:

• Proteiny;
  • 75 g proteinů/den, což představuje asi 300 g živých, aktivních buněk těla (1300 kJ; 300 kcal).
• Tukovou tkáň;
  • 160 g/den (asi 6150 kJ; 1500 kcal).

Proteiny se odbourávají především pro zabezpečení glukoneogenezy. Pro výpočty dávek umělé výživy je vhodné si pamatovat, že odbourání 75 g tkáňových proteinů za den představuje ztrátu 12 g proteinového dusíku (průměrný obsah N v aminokyselinách je asi 16 %; vyloučení 1 g N z těla proto odpovídá degradaci asi 6,25 g tělních proteinů).

V prvních dnech hladovění se odbourávají hlavně tzv. labilní proteiny. Jde o tzv. viscerální proteiny (proteiny krevní plazmy, proteiny střevní sliznice, proteiny parenchymových orgánů a proteiny retikuloendotelového systému) a o proteiny z kosterních svalů.

Játra zřejmě nejrychleji ze všech tkání dokážou nejen syntetizovat, ale i degradovat labilní proteiny, vrátit proteiny a aminokyseliny do oběhu a udržovat jejich stabilní koncentraci. Játra denně syntetizují asi 30 g albuminu a 50 – 80 % všech globulinů obsažených v krevní plazmě. Periferní tkáně potom dokážou využívat plazmatické proteiny, zejména albumin, jako zdroj aminokyselin.

Dlouhodobé prosté hladovění

Při déletrvajícím prostém hladovění bez přítomnosti kritických katabolických stresových faktorů dochází k metabolické adaptaci.

Postupně se snižuje bazální metabolismus. Především se snižují ztráty proteinů. Ve čtvrtém týdnu denní ztráty proteinů klesají asi 2,5 – 4krát, tzn. na 3 – 5 g N/den (tj. 8 – 31 g tkáňových proteinů/den neboli 75 – 125 g hmoty aktivních buněk/den). Při dlouhodobém hladovění tak tělo ztrácí pouze asi 20 g – 30 g proteinů/den pro účely glukoneogenezy. V krytí energetických potřeb potom jednoznačně dominují tuky – metabolizuje se až 150 g tuku/den.

I když jsou v játrech, ledvinách a střevní sliznici významná množství labilních proteinů, při hladovění se postupně stále více spotřebovávají proteiny, které normálně slouží strukturním anebo katalytickým účelům. Při ztrátě asi 20 % tělních proteinů už jde o klinicky významné oslabení fyziologických funkcí.

U normálně živeného 70 kg mohou celkové ztráty hmoty aktivních buněk během prvních 4 týdnů úplného hladovění dosáhnout:

• Asi 5,7 kg aktivní hmoty buněk, tj.:
  • Asi 23 % veškeré aktivní hmoty buněk (asi 23 % původní suché hmotnosti tkání);
  • Asi 38 % hmoty kosterních svalů.

Ztráta asi 50 – 60 % aktivní hmoty buněk (suché hmotnosti tkání) je smrtící.

Poznámka: Pojem suchá hmotnost tkání odpovídá hmotnosti těla zmenšené o hmotnost celkové tělesné tekutiny (vody); tzn. že suchá hmotnost tkání těla je asi 35 % tělesné hmotnosti.

Tvorba ketolátek při hladovění

Na hrazení energetických potřeb se při hladovění významně podílí tvorba ketolátek v játrech a jejich výdej do oběhu pro potřeby periferních tkání. Srdce a mozek mohou ketolátky využívat jako zdroj energie; ketolátky mohou přecházet přes krevně-mozkovou bariéru a pokrýt 50 – 75 % energretických potřeb nervových buněk.

Známkou intenzivní tvorby ketolátek je pokles respiračního kvocientu pod hodnotu 0,7. Tkáně se mohou dlouhodobě adaptovat na využití ketolátek; např. u inuitů, kteří se dlouhá období živí stravou s vysokým obsahem tuku, se vůbec nevyvíjí ketóza.

Následky ztrát aktivní hmoty buněk

Oslabení kosterních svalů následkem hladovění anebo katabolického distresu má kritické následky zejména pro dýchací systém. Devastace respiračních svalů snižuje respirační rezervu. Oslabuje kašel, a tím redukuje čisticí schopnost dýchacích cest a zvyšuje riziko infekce plic. Oslabení respiračních svalů při hladovění anebo katabolickém distresu je pravděpodobně nejvýznamnějším faktorem vedoucím k selhání respirace.

V gastrointestinálním systému zejména vede ztráta aktivní hmoty buněk k těžkému poškození sliznice a stěny trávicí trubice. Náhlý perorální přívod dávek jídla může mít pro dlouhodobě hladovějící osoby smrtící následky (návrat Napoleonovy armády z Ruska, cestovatelé apod.).

Snížení syntézy proteinů akutní fáze je spojeno se zhoršeným hojením tkání a oslabenou odolností proti infekcím.

Stresové hladovění

Synonymem stresového hladovění je kwashiorkorový typ hladovění (kwashiorkorový typ malnutrice). Název vyplývá ze společných rysů stresového hladovění a kwashiorkoru - přívod živin ke tkáním může být normální, nebo dokonce zvýšený (při kwashiorkoru může být zajištěn přívod potřebného množství energie, při stresovém hladovění je přítomna hyperglykémie), ale tkáně nedokážou tyto zdroje využít pro syntetické pochody (při kwashiorkoru chybí vnější předpoklad – esenciální aminokyseliny, při stresovém hladovění chybí vnitřní předpoklady – je přítomna inzulinová rezistence, jsou přítomny poruchy využití kyslíku apod.).

Na rozdíl od prostého hladovění nedochází při stresovém hladovění k útlumu klidového metabolismu a výdeje energie. Naopak se vyvíjí hypermetabolické stav (výdej energie v klidu se zvyššuje). Mimořádně se stupňují katabolické děje (hyperkatabolismus), které provází výrazné selektivní snížení anabolických – zejména proteosyntetických – procesů (hypoanabolismus). Krevní oběh se tomuto stvu přizpůsobuje obrazem hyperkinetické cirkulace.

Hyperkatabolismus (metabolický stres) je výsledkem zánětlivé a hormonální aktivace, která nejčastěji provází:

• Trauma anebo polytrauma, zhmoždění tkání (jakékoliv etiologie – úrazy, popáleniny, ischémie, zánět atd.);
• SIRS a sepsi.

Na rozdíl od prostého hladovění tedy nedochází k adaptaci, která by omezila výdej klidové energie a vedla ke snížení glukoneogenezy z proteinů. Glykémie se primárně reguluje produkcí glukózy v játrech, ne exogenní glukózou. Neschopnost omezit proteolýzu a glukoneogenezu je průvodním znakem přítomné inzulínové rezistence. Využitelnost glukózy (maximální rychlost oxidace glukózy v těle) klesá. Vzniká hyperglykémie s následnou glukosurií. Hyperglykémie nad 10 mmol/l zvyšuje riziko infekcí.

Hyperkatabolismus proteinů má za následek vysokou negativní dusíkovou bilanci. Rychle se mobilizují tkáňové proteiny, strukturní i funkční, což vede k poškození buněk. Játra za fyziologických okolností udržují nejen stálou koncentraci aminokyselin v plazmě, ale i jejich poměrné zastoupení. I když plazmatické koncentrace aminokyselin jsou v při hypermetabolických stavech až 3x vyšší, poměrné zastoupení aminokyselin v plazmě se díky činnosti jater nemění. Výrazně se však mění poměry intracelulárních aminokyselin ve tkáních (zejména ve svalech). Dochází k vyčerpání některých jednoduchých nutrientů, které se tak stávají esenciálními, a musí být přiváděny infúzemi. Jde zejména o glutamin, arginin a methionin a jejich metabolity. Koncentrace Gln ve svalech kriticky nemocných např. klesá na 1/4 – 1/10 svých normálních hodnot.

Kromě využití glukózy a aminokyselin rovněž vázne využití posledního z nutričních substrátů – mastných kyselin. Souběžně s deplecí proteinů a aminokyselin ze tkání dochází v buňkách kriticky nemocných k hromadění lipidů a infiltraci buněk lipidy. Ani přívod další glukózy neutlumí vystupňovanou proteolýzu a lipolýzu. Ve tkáních, které jsou za normálních okolností tuku prosté, se rozvíjí lipotoxicita.

Konečně je namístě pamatovat na hemodynamiku, která se vyvíjí do obrazu hyperkinetické (hyperdynamické) cirkulace s otevřenými periferními anastomózami a s následnou tkáňovou hypoperfúzí a hypoxií (krev proudící anastomózami míjí kapilární síť). Takový stav směřuje k oběhovému zhroucení. V plazmě navíc dochází k poklesu albuminu a dalších proteinů a snižuje se onkotický tlak. Tekutina z cirkulace přestupuje do intersticia. Přesunu tekutiny a vzniku hypovolémie napomáhá porucha permeability stěn kapilár při zánětu (SIRS). Metabolický a cirkulační rozvrat u kriticky nemocných, neschopných účinně využívat nutriční substráty, konečně charakterizuje porucha využití kyslíku tkáněmi. Za těchto okolností, dokud se neobnoví perfúze, oxidační procesy a normální metabolismus, je zvyšování dávek umělé výživy nejen neúčinné, nýbrž škodlivé (hyperalimentace).

Výše ztrát proteinů při metabolickém stresu

O míře katabolismu při metabolickém stresu mohou dát představu následující údaje:

• Nemocní po středně těžké operaci ztrácejí denně 10 – 15 g N/den;
• Při sepsi mohou ztráty dosáhnout 15 – 25 g N/den;
• Při těžkém poškození tkání a sepsi (typicky při popáleninách) mohou ztráty dosáhnout 35 – 40 g N/den.

Při negativní bilanci ve výši -30 g N/den nemocný ztratí:

• 5,3 kg aktivní hmoty buněk během prvního týdne (více než 20 %);
• Více než 50 % aktivní hmoty buněk během 2,5 týdne.

Pokud trvají stresové vlivy, nelze žádnou nutriční podporou dosáhnout vyrovnané dusíkové bilance (na rozdíl od prostého hladovění). Doporučená terapeutická dávka v takové situaci je ekvivalent 1,0 – 1,5 g proteinů/kg tělesné hmotnosti/den; vyšší dávky jsou rizikové. Je třeba mít stále na paměti, že porucha je komplexní a že využití nutrice je navíc komplikováno nedostatečnou perfúzí a oxygenací tkání.

Poruchy přijímání potravy

Poruchy přijímání potravy zahrnují různé stavy, jejichž společným rysem je nenormální psychický vztah k jídlu. Jsou třetím nejčastějším chronickým onemocněním. Nejvíce postihují dívky ve věku 15 – 20 let (0,5 %). Znepokojujícím trendem je přírůstek mladších pacientů (8 – 14 let), rovněž přibývá zastoupení chlapců (1:3 – 1:2). Obvyklá délka trvání onemocnění je více než 5 let. Mortalita je vysoká – 20 % v průběhu 20 let.

Příčiny jsou několikeré:

• Psychologické/psychiatrické;
• Sociální/behaviorální (přejímání vzorů);
• Patofyziologické – funkční poruchy orgánů.

Odmítání jídla může být spojeno s emočními poruchami (typicky při depresi), může být bez přítomnosti zjevných emočních poruch anebo může mít podobu vybírání jen určité stravy. Specifické formy změněného vztahu k jídlu se vyskytují v dětském věku anebo u retardovaných osob.

Mentální anorexie

Mentální anorexii charakterizuje odmítání jídla na základě přesvědčení, že dotyčná osoba má nadváhu. Má mimořádné obavy ze ztloustnutí. Úzkostlivě dbá na podnormální tělesnou hmotnost. Vyvíjí si obsedantní systém stereotypů chování (jí jen vybrané potraviny v malém množství, zatěžuje tělo nepřiměřeným tělesným cvičením). Mentální anorexie je psychosomatické onemocnění, jehož příčiny jsou neznámé. Je ttypickým příkladem celkové podvýživy vedoucí k marasmu. Terapie je obtížná a musí být komplexní s účastí interních specialistů, odborníka na výživu, psychologa a psychiatra. Nezbytná je pomoc rodiny. I po vyléčení může přetrvávat řada následků (např. amenorrhoea a infertilita).

Mentální anorexií není emoční porucha spojená se zanedbáváním jídla, která běžně může provázet deprese.

Mentální bulimie

Podobně jako u mentální anorexie je i u této poruchy sebehodnocení mimořádně závislé na vlastním tělesném vzhledu. Nemocní podléhají záchvatům nezvladatelného přejídání, při kterém překotně hltají velké dávky potravin. Následně takové chování kompenzují nevhodnými rituály (zvracením, aplikací projímadel), s jejichž používáním jsou často spojeny pocity viny a znechucení. Jejich chrup trpí erozemi od trávicích šťáv, může dojít k hypovolémii a rozvratu vnitřního prostředí. Nemusí docházet k úbytku tělesné hmotnosti. Etiologie opět není známa.

Nutkavá touha po jídle/chorobné přejídání/záchvatovité přejídání

Podobně jako u mentální bulimie jsou přítomny patologické záchavaty přejídání následované výčitkami. Porucha je na opačném konci spektra než mentální anorexie, kdy pacienti nadměrně potlačují svúj pocit hladu. Pacient svou chorobnou žravost nedokáže ovládnout, zčásti proto, že nemá pocit sytosti. Až když skončí, může se dostsavit pocit přejezení a nevolnosti. Pacienti se za své chování stydí a snaží se je praktikovat tajně. Nevyskytuje se pravidelné následné rituální chování (ani zvracení, ani projímadla). Pacienti mají spíše nadváhu anebo trpí obezitou.

Syndrom nočního přejídání

Charakterizuje ho nutkavé požívání dávek jídla v noci, které je spojeno s poruchou spánku. Mnozí pacienti mají normální hmotnost, ale pokud se podobné chování stane pravidlem, může vést k obezitě.

Prognostické nutriční ukazatele a indexy

V kritických stavech se sledují biochemické a antropometrické ukazatele s cílem diagnostikovat a posoudit riziko komplikací, které mohou být při onemocnění anebo při operaci vyvolány neadekvátní nutricí.

Největší výpovědní hodnotu mají:

• Hladina sérového albuminu;
• Velikost řasy nad tricepsem;
• Sérová koncentrace transferinu
• Kožní reakce na antigeny aplikované intradermálně.

Posouzení přítomnosti zánětlivé složky katabolického distresu

• Zvýšená sedimentace:
  • > věk/2 pro muže;
  • > (věk + 10)/2 pro ženy;
• C-reaktivní protein (CRP) > 15 mg/l;
• Sérový amyloidový protein A (A-SAA);
• Haptoglobin > 2,5 g/l;
• Kromě koncentrace reaktantů akutní fáze se berou v úvahu také sérové koncentrace tzv. viscerálních proteinů (albuminu a pre­albuminu, transferinu), imunoglobulinů a hematologické výsledky (viz výše).

Zpracoval: Jaroslav Veselý, Ústav patologické fyziologie LF UP v Olomouci