Obsah [Zobrazit/Skrýt]
Vytisknout Wikistránku Vytisknout Wikistránku

Téma: Hluboká a povrchová žilní trombóza



Charakteristika

Hluboká žilní trombóza

neboli flebotrombóza označuje vznik krevní sraženiny (trombu) v hlubokých žilách. Tvorbu trombu provází zánět. Proces nejčastěji postihuje hluboké žíly dolní končetiny a pánve. Krev v končetinách putuje jak hlubokými, tak povrchovými žilami. Oba žilní systémy jsou navzájem spojeny příčnými spojkami. Hluboké a povrchové žíly i žilní spojky jsou vybaveny chlopněmi. Normální činnost žilních chlopní zobrazují animace 1 a animace 2. Animace 3 zobrazuje vadné žilní chlopně.

Hluboké venózní tromby jsou tvořeny hlavně fibrinem a leukocyty, zejména v ranných stádiích (bílá „hlava“) trombů. Pozdější stádia („ocas“ trombu) se zachycenými erytrocyty se zbarvují více do červena. Venózní tromby na rozdíl od arteriálních trombů relativně obsahují méně trombocytů.

Trombóza představuje častou komplikaci pooperačního období, zejména jestliže šlo o nitrobřišní operaci pro malignitu, velký neurochirurgický nebo ortopedický výkon anebo pokud operace vyžadovala dlouhé období celkové anestézie.

Trombózu hlubokých žil končetin a trombembolii jako paraneoplastický syndrom popsal A. Trousseau (Trousseaův syndrom). Flebotrombózou splanchnických žil se může projevit část Philadelphia-negativní myeloproliferativních syndromů (trombóza jaterních žil až u 50 %, portální žíly až u 25 % nemocných).

Hluboká žilní trombóza končetinových anebo pánevních žil je závažná ze tří důvodů:

Onemocnění se vyskytuje s  incidencí 0,5 – 1 případů/1000 osob/rok.

Povrchová žilní trombóza

provázená zánětem se označuje jako tromboflebitida neboli varikoflebitida. Projevuje se zarudlými, teplými a bolestivými pruhy, které sledují průběh povrchových žil. Tromboflebitida naštěstí jen zřídkakdy přechází na hluboký žilní systém. Běžnou součástí onemocnění adenokarcinomem pankreatu, prsní žlázy, prostaty, vaječníků aj. je návratná migrující tromboflebitida, která odpovídá na léčbu heparinem, ale jen málo na léčbu antagonisty vitaminu K. Pruhovitá tromboflebitida postranních žil na hrudníku (Mondorova choroba) může provázet karcinom prsní žlázy.

Etiopatogeneze hluboké žilní trombózy

Pokud se nepodaří odhalit vyvolávající podnět, flebotrombóza se diagnostikuje jako primární neboli idiopatická. Pokud ano, hovoří se o sekundární flebotrombóze.

Hlavní podmínky vzniku flebotrombózy jsou známy pod označením Virchowova trias:

K poškození žilního endotelu a intimy

nejčastěji dochází z následujících příčin:

Endotelové buňky mají v různých úsecích oběhu různé vlastnosti – endotelová výstelka cév je heterogenní. Endotelie jsou vystaveny hemodynamickým vlivům pohybující se krve. Velikost smykového tření je přímo úměrná rychlosti a viskozitě krve a nepřímo úměrná třetí mocnině poloměru cévy. Krevní proud v žilách, a zejména ve velkých žilách, je pomalý a přerušovaný. Není dostatečně velký, aby udržel chlopně stále otevřené; otevírání chlopní je řízeno spíše hydrostatickým tlakem než prouděním. Endotelové buňky jsou v rovných úsecích cév protáhlé a uspořádány podélně ve směru proudění krve. Podobně jsou uspořádány také na stěnách chlopní přivrácených do cévního lumen. Na stěnách chlopní přirácených do chlopenní kapsy anebo v místech větvení a ohybů cév mají endotelie polygonální tvar a jejich uspořádání je méně pravidelné. Chlopenní kapsy jsou vystaveny rekurentním a turbulentním proudům. Krev v kapsách navíc může stagnovat, takže v nich může docházet k hypoxii. Proto jsou chlopenní kapsy predilekčním místem vzniku trombózy.

Ke stagnaci krve v žilách

nejčastěji vedou následující okolnosti:

Zvýšená lokální anebo celková tendence k tvorbě krevních sraženin může být získaná anebo vrozená.

Získané trombofilie

Těhotenství, perorální antikoncepce a hormonální substituční léčba

U žen mladších 40 let je asi polovina všech případů hluboké žilní trombózy spojena s těhotenstvím. Zejména rizikový je poslední trimestr a šestinedělí. K žilní stáze způsobené útlakem zvětšenou dělohou přispívají v těhotensví fyziologicky zvýšené koagulační faktory VII, X, II a VIII, snížený protein S a snížená fibrinolýza.

Významným rizikovým faktorem u žen je také perorální antikoncepce a hormonální substituční léčba:

Přítomnost protilátek a obecně autoimunitní nemoci

Představitelem trombofilií vyvolaných protilátkami je antifosfolipidový syndrom. Antifosfolipidový syndrom se vyskytuje především u mladých žen ve fertilním věku a projevuje se:

Zjišťují se zejména:

Protilátky napadají endotel a trombocyty a aktivují komplement. Působí pro-agregačně, pro-koagulačně a pro-zánětlivě. Antifosfolipidové protilátky se vyskytují asi u 1 – 5 % jinak zdravých osob. Asi v 50 % případů se příčina přítomnosti protilátek nezjistí (primární antifosfolipidový syndrom). Nejčastější forma sekunádrního antifosfolipidového syndromu je spojena se systémovým lupus erytematosus (20 – 35 % všech případů).

Přítomnost maligního nádorového onemocnění

Je důležité mít na paměti, že asi u 10 % pacientů, u kterých se nepodaří hned diagnostikovat příčinu ataky hluboké žilní trombózy (primární neboli „spontánní“ trombóza), se v průběhu dalších 6 měsíců diagnostikuje zhoubné nádorové onemocnění. Zejména může jít o nádory pankreatu, žaludku a prostaty.

Z myeloproliferativních onemocnění jsou s výskytem trombóz významně spojeny polycytemia vera a esenciální trombocytémie. Mohou se vyskytovat nejen venózní, ale také arteriální anebo mikrocirkulační trombózy. Venotrombóza při těchto onemocněních často vzniká v nezvyklých místech, např. ve splanchnické  oblasti.

Nefrotický syndrom a jaterní cirhózu provází zvýšené riziko arteriální i venózní trombózy. Podílí se na ní nedostatek proteinu C, proteinu S i antitrombinu III.

Znečištění životního prostředí mikro- a nanočásticemi

Vzestup znečištění okolního vzduchu jemnými částicemi o průměru ≤ 2,5 μm už o 10 μg/m3 zvyšuje riziko kardiovaskulárních onemocnění na podkladě trombózy. Při krátkodobé expozici bylo naměřeno zvýšení rizika o asi 5 %, při dlouhodobé expozici (po 6 letech) se riziko kardiovaskulárních onemocnění zvýšilo o 24 % a riziko úmrtí po kardiovaskulárních příhodách o 76 %. Má se za to, že znečištění vyvolává endotelovou dysfunkci; například potlačuje produkci plazminového aktivátoru tPA v endotelu.

Poruchy trombocytů

Lze upozornit alespoň na jednu z nich:

Z dalších získaných příčin trombofilií je namístě zmínit:

Konečně kromě výše uvedených situací existují další podpůrné faktory vzniku tromboembolií. Jde zejména o vyšší věk pacienta,  výskyt trombóz v předchorobí, trombocytemii nebo polycytemii, hyperviskozitu krve při dehydrataci, obezitu, infekce a obecně další těžší onemocnění. Některé situace bývají spojeny se zřetelně zvýšeným rizikem vzniku trombóz. Tak např. u středně závažných operačních výkonů se operační riziko trombóz pohybuje okolo 40 %, těžkých operací (koleno, kyčel, polytraumata) vzrůstá až k 80 %. Profylaktickým podáním heparinu lze zabránit výše uvedené komplikaci až v 70%.

Vrozené trombofilie

Vrozené trombofilie odpovídají asi za polovinu všech případů žilních trombóz (flebotrombóz). Trombofilní stav lze prokázat u více než 75 % jedinců s trombózou hlubokých žil, z čehož ve 30 – 50%  jde o vrozený defekt. U arteriálních a srdečních trombóz se přednostně uplatňují jiné příčiny.

Trombocyty

Mutace pro-koagulačních faktorů

Ve srovnání s mutacemi anti-koagulačních faktorů mají větší penetranci a mohou se manifestovat v mladším věku. Všechny uvedené příčiny jsou autosomálně dominantně dědičné.

Mutace anti-koagulačních faktorů

Trombózy podmíněné mutacemi antikoagulačních faktorů se manifestují v pozdějším věku a jen zřídka mají smrtelný průběh. Všechny uvedené příčiny jsou autozomálně dominantně dědičné.

Tyto poruchy zahrnují:

Hyperhomocysteinémie se oproti dřívějším názorům při vzniku žilní trombózy zřejmě neuplatňuje (MEGA study).

Paroxysmální noční hemoglobinurie

Klinické příznaky

Trombus částečně anebo úplně uzavírá žílu, takže tlak krve před uzávěrem roste. Přestup tekutiny z kapilár do intersticia způsobuje edém. Trombus může pokračovat ve svém růstu do délky i poté, co vyplnil celý průřez cévy, a může dosáhnout až několika desítek centimetrů.

Příznaky flebotrombózy mohou kolísat od nenápadných až po případy phlegmasia alba dolens a phlegmasia coerulea dolens. Hlavními známkami jsou otok a bolestivost při tlaku na postiženou oblast. Krev si hledá cestu povrchovými žilami. Pokud onemocnění postihne hlavní žilní kmeny, vznikají rozsáhlé otoky, krev stagnuje a je omezeno prokrvení tkání. Může dojít k nekróze, gangréně, ztrátě končetiny anebo sepsi.

Při phlegmasia alba dolens je končetina nápadně bledá pro průvodní spasmus artérií. Vzniká při masivních trombózách v ileofemorální oblasti.

Při phlegmasia coerulea dolens dosahuje otok končetiny monstrózních rozměrů. Končetina je cyanotická. Vzniká při masivním postižení hlubokých žil. Přestože jsou hmatné pulzace distálních arterií, hrozí žilní ischémie a nekróza s následnou gangrénou.

Posttrombotický syndrom

Posttrombotický syndrom vzniká následkem insuficience žilních chlopní anebo i přetrvávající částečné obstrukce. Normální činnost chlopní ukazují animace 1 a animace 2. Chlopně postižené chronickým zánětem ukazuje animace 3. Mohou být postiženy chlopně povrchových žil, hlubokých žil i venózních spojek. Nedomykavé chlopně anebo perzistující obstrukce vytvářejí podmínky pro žilní reflux a žilní hypertenzi. Dochází k  přestavbě žilní stěny. Mohou vznikat teleangiektázie nebo retikulární varixy. Často se rozvíjí zánět s chronickými bolestivými a vulnerabilními křečovými žilami provázený bércovými vředy. Přestože svaly a fascie, mezi kterými jsou uloženy hluboké žíly, vytvářejí lepší oporu, než vytváří podajná podkožní a tuková tkáň pro povrchové vény, je přibližně 50 % bércových vředů žilního původu způsobeno insuficiencí hlubokých žil, dalších 50 % insuficiencí povrchových žil.

Vyšetření a diagnóza

Klinická diagnóza hluboké žilní trombózy je značně zatížená subjektivním náhledem různých lékařů, a senzitivita klinického vyšetření, bez použití laboratorních metod, nepřekračuje 25 – 30 %. Spolehlivá diagnostika onemocnění pouze na základě anamnézy a fyzikálního vyšetření je často nemožná nebo pochybná. Vždy se musíme opřít o pomocná laboratorní vyšetření.

Dnes je pro diagnostiku flebotrombózy dolních končetin dostatečně senzitivní a specifická kombinace klinického hodnocení s kompresní ultrasonografií a vyšetřením D-dimerů.

Při vyšetření vyšetřující nejdříve pátrá po otoku (měří a porovnává obvod končetin), po zvýšené náplni povrchových žil a po bolestivosti při hluboké palpaci.

Přehled metod pro diagnostiku flebotrombózy:

Podrobněji: Sonografické vyšetření

Sonografické vyšetření krevního zásobení je založeno vysílání ultrazvukových vln a následné detekci rozdílu frekvence vysílaného signálu oproti frekvenci signálu odraženého od erytrocytů, které se pohybují cévami ve vyšetřované oblasti. Umožňuje zjistit přítomnost a stanovit rychlost proudu krve a také směr proudění (od sondy, nebo k ní).

K získání podrobnějších informací po přiložení sondy se využívá manévr stlačení žil (kompresní ultrasonografie). Za fyziologických okolností lze žíly stlačit, při flebotrombóze tento manévr selhává. Dále se zjišťuje žilní reflux při provádění Valsalvova manévru pacientem, jemuž bylo naloženo gumové obinadlo na v. saphena magna (přerušení toku ve v. saphena magna).

Pokročilejší duplexní sonografická vyšetření (poskytují údaje nejen o průtoku, ale také o strukturách) umožňují získat:

Zpracovali: Jaroslav Veselý, Ústav patologické fyziologie LF UP; Doc. MUDr. Dalibor Musil, PhD, I. interní klinika LF UP a FN v Olomouci; a prof. MUDr. Ivo Krč, CSc., II. interní klinika LF UP a FN v Olomouci




Autor příspěvku: 003 dne 28.3.2012 Chcete-li příspěvek editovat, musíte se přihlásit do systému.
Rubriky: 1.2. Hemostáza, trombofilie, hemofilie, 2.3. Poruchy krevního zásobení končetin a orgánů
title=title=
Klíčová slova:

Nejnovější příspěvky



Website is Protected by Wordpress Protection from eDarpan.com.