Základní pravidlo terapie, postavení infúzní terapie

Základní terapeutické pravidlo říká, že terapie musí být kauzální.

Proto je při léčebných úkonech třeba dodržovat obecná pravidla pořadí jejich důležitosti, jak se učí v kurzech první pomoci. Patří k nim:

• Obnovení funkci životně důležitých orgánů, v první řadě srdce, oběhu a plic;
  • Zajistit funkci oběhu zahrnuje úpravu hypovolémie, pokud je přítomna; úprava hypovolémie tak je nadřazena řadě jiných úkonů.
• Zjištění a – pokud to lze – odstranění příčiny poruchy nebo aspoň zmírnění jejího působení.
• Péče o:
  • Dostatečné okysličování krve v plících;
  • Dobrou funkci oběhu;
  • Vyrovnanou bilanci tekutin a iontů;
  • Vyrovnanou energetickou bilanci.

Pokud právě uvedená pravidla nerespektujeme, vzrůstají rizika:

• Nefunkčnosti anebo naopak přetížení oběhu a nedostatečná oxygenace tkání;
• Náhlých zvratů – zejména u:
  • Poruch osmolality;
  • Acidobazických poruch;
  • Ostatních poruch iontového hospodářství;
  • Poruch energetické bilance (které jsou provázeny katabolickémi stavy).

Obecná nebezpečí infúzní terapie

Při infúzní terapii máme na paměti zejména dvojí nebezečí:

• Nebezpečí objemového přetížení oběhu (srdce) se vznikem plicního edému. Biochemická laboratoř nemůže signalizovat překročení objemu extracelulární tekutiny. Toto nebezpečí je zvláště zvýšeno při léčbě acidóz, a to zejména ze dvou důvodů:
  • Konstrikce kapacitních vén;
  • Negativního působení acidózy na myokard.
• Nebezpečí vzniku edému mozku při úpravě hyperosmolality normoosmolálními roztoky anebo při podávání hypoosmolálních roztoků.
  • Příkladem může být situace u hyperglykemického stavu. Hyperosmolální prostředí za krevně mozkovou bariérou, které se vytvořilo během rozvoje poruchy, může přetrvávat déle, než zabere terapeutické dosažení výrazného poklesu osmolality plazmy. Voda se osmoticky pohybuje směrem za krevně mozkovou bariéru a vyvolává edém s herniací a útlakem mozkové tkáně. Proto je nutno osmolalitu plazmy snižovat postupně.

Prevence komplikací léčby a náhlých zvratů

Kromě možného objemového přetížení a vzniku osmotických dysbalancí je během infúzní terapie nutno brát v úvahu další velmi vážná rizika, a to zejména při úpravách stavů spojených s katabolickými stavy anebo acidobazickými poruchami.

Nebezpečí acidobazických zvratů

Rizika při úpravách acidobazických poruch vznikají z působení následujících faktorů:

• Z léčebné eliminace příčin acidobazické poruchy, a tím zástavy hromadění kyselých nebo zásaditých ekvivalentů;
• Z přetrvávání účinků rozvinutých sekundárních kompenzačních mechanismů primární acidobazické poruchy (interval nejméně 6 – 12 hodin pro sekundární respirační odezvu, 3 – 5 dnů pro sekundární nerespirační, tzn. metabolickou  odezvu);
• Z možností průvodních poruch iontového hospodářství, zejména iontů K⁺ a Ca⁺⁺ .

Pro prevenci náhlých komplikací anebo zvratů je naprosto nezbytné průběžně monitorovat:

• Bilanci tekutin;
• Parametry acidobazické rovnováhy;
• Rovnováhu ostatních iontů, zejména K⁺ a Ca²⁺.

Biochemická laboratoř nemůže signalizovat deficit anebo překročení množství iontů ve tkáních. Dokáže informovat pouze o koncentracích složek v extracelulárních tekutinách. Koncentrace samy o sobě nic nevypovídají o objemech tekutin anebo zásobách iontů nebo solutů v těle. Z pravidla kauzálního přítupu ve vztahu k léčbě poruch acidobazické rovnováhy vyplývá:

• Nasazujeme korekční terapii acidózy hydrogenuhličitany jen tam, kde skutečně jde o deficit HCO3‾ (obr. 1).
• Podobně nasazujeme korekční terapii alkalózy chloridy jen tam, kde skutečně jde o deficit Clˉ.
• Náhlý zvrat do alkalózy hrozí zejména při nesprávné terapii acidóz s vysokým schodkem aniontů vyvolaným hromaděním „potenciálních hydrogenuhličitanů“ (obr. 2). U těchto poruch je podání hydrogenuhličitanů kontraindikováno (porucha není způsobena deficitem hydrogenuhličitanů, kauzálně tedy není žádný důvod k jejich podání; pacienta zásadně „netitrujeme“!). Nesprávné nasazení alkalizační terapie u acidóz způsobených hromaděním „potenciálních hydrogenuhličitanů“ mimořádně ohrožuje pacienta následným zvratem do alkalózy. Základem terapie proto je opatrné odstranění příčiny poruchy za neustálé kontroly parametrů vnitřního prostředí. Výjimky z pravidla o použití hydrogenuhličitanů byly uvedeny v kapitole Poruchy acidobazické rovnováhy.
• Další nebezpečí zvratu jedné acidobazické poruchy do poruchy opačné vyplývá z podcenění účinků rozvinutých kompenzačních a korekčních mechanismů (obr. 3).

Obr. 1. Ilustrace náhlého zvratu z acidózy do alkalózy vyvolaného nesprávným podáním dávky hydrogenuhličitanů. Schéma je dostupné i v animované podobě.

Obr. 2. Ilustrace náhlého zvratu z acidózy do alkalózy vyvolaného nesprávným podáním dávky hydrogenuhličitanů, která se sečetla s inoty vzniklými při metabolizaci potenciálních hydrogenuhličitanů. Schéma je dostupné i v animované podobě.

Obr. 3. Ilustrace náhlého zvratu z acidózy do alkalózy, kdy lékař sice nepodal hydrogenuhličitany (SPRÁVNĚ!) a vzaĺ v úvahu metabolizaci potenciálních hydrogenuhličitanů (SPRÁVNĚ!), ale opomnněl přetrvávající účinky rozvinutých kompenzačních a korekčních mechanismů (respirační systém: 6 – 12 hodin, metabolický systém: 3 – 5 dnů!). Došlo k náhlému zvratu v poruchu opačnou. Schéma je dostupné i v animované podobě.

Nebezpečí iontových zvratů

Na riziku poškození pacienta léčbou se dále podílejí zvraty z poruch iontového hospodářství, zejména K⁺ a Ca²⁺, Mg²⁺a fosforečnanů. Zejména jde o následující rizika:

• Nebezpečí náhlé hypokalémie z následného přesunu K⁺ do buněk při úspěšném postupu léčby acidózy:
  • Deprese myokardu, smrtící arytmie, snížení citlivosti myokardu na digitalis z hypokalémie.
• Nebezpečí náhlého snížení hladiny ionizovaného Ca²⁺ při zvratu do alkalózy:
  • Riziko tetanie a spasmů a riziko asfyxie spojené se spasmy dýchacího svalstva; smrtící arytmie.
• Nebezpečí arytmií z obou právě uvedených důvodů navíc zvyšuje aktivace sympatického autonomního systému (bathmotropní a dromotropní účineky sympatiku);
• Nebezpečí hypomagnezémie;
• Nebezpečí hypofosfatémie.

Při léčbě katabolických stavů a acidóz nesmějí v podávané infúzi chybět ionty K⁺. Jestliže je pacient v acidóze a přitom má nízkou koncentraci K⁺ v plazmě (např. u renální tubulární acidózy), je nezbytné začít podávat K⁺ ještě PŘED zahájením vlastní kauzální terapie acidobazické poruchy. Autority upozorňují, že v opačném případě hrozí srdeční zástava z dalšího poklesu koncentrace K⁺ iontů v plazmě. Nezbytným předpokladem bezpečného podání iontů K⁺ jsou fungující ledviny (pod kontrolou aldosteronu), které mohou vyloučit případný nadbytek K⁺. Ionty K⁺ je možno podat v infúzích s těmito parametry:

• Maximální koncentrace K⁺ v roztoku: 40 mmol/l (3 g/l).
• Maximální rychlost podání K⁺: 20 mmol/hodinu.
• Kontraindikace podání K⁺: Selhání ledvin

Při léčbě závažných katabolických stavů je dále naprosto nezbytné pamatovat na patřičnou suplementaci dalších intracelulárních iontů – iontů hořčíku a fosforečnanů. Při navození anabolismu i ony – spolu s ionty K⁺ – masivně vstupují do buněk a hrozí těžká hypomagnezémie a hypofosfatémie. Nevyvíjejí se sice tak promptně jako hypokalémie (hypomagnezémie anebo hypofosfatémie se může projevit až druhý nebo třetí den), nicméně rovněž mohou ohrozít přežití pacienta.

Základy infúzní terapie respirační insuficience

Respirační acidózu provází hypochlorémie vynucená zvýšenou koncentrací hydrogenuhličitanů. Obligátní součástí respirační acidózy (globálního respiračního selhání) je anaerobní laktátová acidóza. Základem správné léčby kombinované acidózy z chronické respirační insuficience proto je:

• Opatrné zlepšování ventilace (O₂) spolu s podáním Cl‾, aby se zabránilo hromadění HCO₃‾ z metabolizovaného laktátu. Jinak hrozí alkalóza, hypokalcémie a tetanie.
  • Podání hydrogenuhličitanů by bylo hrubou chybou s možným smrtícím zakončením. (Je namístě si uvědomit, že hydrogenuhličitany v extracelulární tekutině jsou při zvýšeném pCO₂ vždy vyšší!).
• Pozor na odstranění hypoxie jako hybného faktoru ventilace. Pacient je adaptován na vysoké p_aCO₂! Než se p_aCO₂ po výdechu dostatečně zvýší na úroveň, která by navodila spontánní nádech, může hypoxie dosáhnout kritické smrtící meze. (Analogické riziko hrozí u potápěčů, kteří hyperventilují před ponořením).

Výsledkem dobře provedené terapie je souběžné vyhasnutí kompenzačních mechanismů, které acidobazickou poruchu provázely (zde respirační acidózu). Je nutno mít na paměti, že při novém vzplanutí respirační insuficience je pacient znova ohrožen strmě narůstající acidózou, protože kompenzačřní mechanismy se musí znovu rozvinout (minimálně 3 – 5 dní pro metabolické kompenzační mechanismy).

Základy infúzní terapie alkalóz

Základem léčby alkalózy ze ztrát Cl‾ je:

• Podání NaCl, je-li současně deplece Na⁺ anebo extracelulární tekutiny;
• Podání KCl, je-li současně deficit K⁺;
• Podání MgCl₂ nebo CaCl₂.
• Podání NH₄Cl per os.
  • Intravenózní podávání NH₄Cl je kontraindikováno pro nebezpečí encefalopatie z vysoké hladiny amoniaku.
  • Látka vůbec nesmí být podána u hrozícího selhání jater.
  • Při předávkování NH₄Cl hrozí metabolická acidóza: –NH₄⁺ se metabolizuje (na močovinu) a hromadí se Cl‾, při tom z důvodu elektroneutrality zanikají HCO3‾.
• Jestliže hrozí nebezpečí komplikací z nadměrného zvětšení objemu extracelulární tekutiny, lze podat HCl zředěnou v roztoku dextranu do některé z centrálních vén.

Vybraná specifická rizika transfúzní terapie

Také transfúzní terapie má kromě obecných i svá specifická rizika. Hlavním je hemolýza inkkompatibilní krve s následným rozvojem crush syndromu.

Dále je nutno pamatovat, že transfúze krve také ohrožují pacienta:

• Alkalózou z metabolizovaného citrátu;
• Hyperkalémií z iontů K⁺ uvolňovaných erytrocyty dárce;
• Nadměrnými dodávkami iontů železa (při objemných transfúzích).

Pravidla pro odběr kontrolních vzorků v průběhu infúzní léčby

Před odběrem kontrolních vzorků krve pacienta musíme přerušit terapeutickou infúzi a nahradit ji alespoń na 20 minut infúzí, která nemění složení krve (toto pravidlo je obecné, i když se zejména azderazňuje při úpravách acidobazických poruch). Na zvýšené arteriovenózní rozdíly hodnot veličin je nutno pamatovat při monitorování stavů s poruchami periferního prokrvení.

Zpracoval: Jaroslav Veselý, Ústav patologické fyziologie LF UP v Olomouci