autor: MUDr. Ondřej Veselý
pracoviště: Ústav patologické fyziologie LF UP Olomouc, Dětská endokrinologická ambulance Svitavské nemocnice a.s.

Úvod

Syndrom dechové tísně novorozenců (Respiratory Distress Syndrome of the newborn infant, též Syndrom hyalinních blanek) představuje chorobný stav, který se značně podílí na neonatální morbiditě a mortalitě. Jeho výskyt je v nepřímo úměrné závislosti na gestačním stáří dítěte. Tedy se snižujícím gestačním věkem roste riziko výskytu RDS u novorozence. RDS postihuje asi 2/3 novorozenců narozených do 28. gestačního týdne, asi 1/4  novorozenců narozených okolo 30. až 32. týdne, kdežto méně jak 1 % novorozenců donošených. RDS je příčinou asi třetiny úmrtí všech novorozenců a poloviny úmrtí všech nezralých – předčasně narozených novorozenců.

Vývoj plic během nitroděložního života

Anatomicko-histologický a funkční vývoj plicní tkáně lze rozdělit do pěti fází:

• embryonální stádium (3 – 7. gestační týden)
• pseudoglandulární stádium (7. – 17. gestační týden)
• kanalikulární stadium (17. – 24. gestační týden)
• sakulární stádium (24. – porod)
• alevolární stádium (po narození)

Embryonální stádium (3. – 7. gestační týden)

Bronchiální strom a alveoly co do výstelky vznikají z entodermu. Pojivo, interstisium plic včetně cév a viscerální pleura pochází z mezodermu resp. mesenchymu.

Ve 3. gestačním týdnu se nejprve objeví ventrální výchlipka z entodermu  předního střeva, která roste směrem dolů. Následně dochází k oddělení laryngotracheální výchlipky a také k oddělení budoucího jícnu septem. Entodermální základ bronchiálního stromu vrůstá, obklopen mezenchymem ventrálního mesenteria do coelomové dutiny, která se ve druhé půli embryonálního vývoje rozdělí na dutiny pleurální, perikardiální a peritoneální. Už ve 4.gestačním týdnu jsou založeny dva bronchopulmonální pupeny dávající základ budoucím hlavním bronchům, tyto pupeny se dále v 5. gestačním týdnu dělí na základy sekundární lobární bronchů(vpravo 3, vlevo 2), z nich pak na konci 6.týdne větvením vznikají základy  segmentálních bronchů (vpravo 10, vlevo 9).

Pseudoglandulární stádium (7. – 17. gestační týden)

Budoucí plicní tkáň v tomto stádiu histologicky připomíná žlázu z vnější sekrecí a od toho je i odvozen název tohoto stádia. Základ bronchiálního stromu se dále větví na další a další generace bronchů a bronchiolů. Kombinací dělení a apoptózy se postupně vytváří tubulární  - dutý systém vystlaný cylindrickým epitelem. Mezenchym obklopující bronchiální strom se začíná vaskularizovat a to mechanismem vaskulogeneze tj. novotvorby cév a angiogeneze tj. pučení nových cév z cév stávajících. Na konci tohoto stádia končí i dělení – větvení dýchacích cest, vývoj v dalších stádiích zahrnuje už  jen jejich prodlužování do délky a zvětšování průměru, nikoliv počtu. Nejperifernější část dýchacích cest v tomto stádiu tvoří terminální bronchioly. Paralelně s bronchiálním směrem dochází i k rozvoji plicních cév.

Kanalikulární stádium (17. – 24. gestační týden)

Histologický obraz tohoto stádia je charakterizovaný obrazem větvených kanálků. Diferencuje se stěna bronchů, bronchiolů, kdy se z okolního mezenchymu formují septa, hladká svalovina, chrupavka, pojivová tkáň v intersticiu. V návaznosti na terminální bronchioly vznikají bronchioly respirační a na každém z nich se zakládá 3 – 6 alveolárních duktů, ve kterých dochází ke snížení výšky epitelu z cylindrického na kuboidní  a v epitelových buňkách přibývá glykogenu (budoucí alevolární výstelka). V mezenchymu pokračuje vaskularizace, plicní kapiláry se postupně přibližují ke stěně alveolárních kanálků.

Sakulární stádium (24. týden – porod)

Je stádiem vzniku primitivních alveolů, kdy se alveolární kanálky rozšiřují a pučí v alveolární váčky. Epitel se dále oplošťuje a diferencuje v pneumocyty I. a II. typu. Plicní kapiláry se na začátku tohoto stádia dostávají do těsné blízkosti alveolárních váčků a je tak možná výměna dýchacích plynů a proto je 24. týden hranicí viability plodu při předčasném porodu. Kapilární síť v intrasakulárních septech tvoří dvojitou vrstvu.

Alveolární stádium (po porodu)

V tomto stádiu vznikají definitivní alveoly. Mluvíme o tzv. alveolarizaci, která zahrnuje prohlubování alveolárních váčků, růst jejich počtu tvorbou dalších a dalších sept. Stěna aleveolokapilární membrány se ztenčuje, naopak roste její celková plocha. Kapilární síť se dále rozvíjí, v ztenčujících se interalveolárních septech se stává jednovrstevnou. Díky „přebytku“ kyslíku po narození dochází k vazodilataci plicních cév a tím ke snížení odporu plicního řečiště. Proces alveolarizace resp. rozvoj plic probíhá intenzivně do 2 let věku, ale ve 2 letech nekončí, pokračuje pozvolnějším tempem až do konce dospívání (novorozenec má asi 20.000.000, kdežto dospělý člověk asi 300.000.000 alveolů).

Klíčové faktory etiopatogeneze RDS

Hlavním rizikovým faktorem vzniku RDS je prematurita = nezralost novorozence¹.

S nezralostí jsou spojeny tři klíčové faktory patogeneze RDS.

• deficit surfaktantu
• strukturální nezralost plic
• strukturální nezralost hrudníku

Deficit surfaktantu

Plicní surfaktant (viz pojednání o surfaktantu v samostatném příspěvku – odkaz), syntetizovaný pneumocyty II.typu, tvoří fosfolipidovou vrstvičku, která  snižuje povrchové napětí² plicních sklípků. Snížení povrchového napětí dle Laplaceova zákona³ redukuje výši distenzního tlaku, v tomto případě transpulmonálního tlakového gradientu⁴, potřebného k udržení  alveolů v rozepjatém stavu. Surfaktant tak působí jako antiatelektatický faktor, bránící kolapsu alveolů zejména během výdechu a tím podporuje výměnu dýchacích plynů během celého dýchacího cyklu. Povrchové napětí alveolů je podkladem asi 2/3 elastických sil plic⁵. Surfaktant je proto rozhodující činitel, který zvyšuje poddajnost (complianci) plic a tím snižuje dechovou práci, kterou musí vyvinout dechové svaly.

Plíce nedonošených novorozenců netvoří surfaktant v dostatečném množství a kvalitě. Vzniká primární deficit surfaktantu, který vede k růstu povrchového napětí alveolů. Logika Laplaceova zákona je za této situace neúprosná: nárůst povrchového napětí může být vykompenzován pouze nárůstem distenzního tlaku, pokud to není možné, alveoly kolabují a to především alveoly o malém poloměru. Malé alveoly jsou navíc nedostatkem surfaktantu znevýhodněny dvojnásobně, protože pokud je surfaktant přítomen,  tak při výdechu, zmenšování objemu a poloměru alveolu,  jeho  vrstvička na povrchu alveolu „tloustne“, což vede k progresivnímu snížení povrchového napětí téměř k nule u nejmenších alveolů. Surfaktant tedy tímto mimo jiné snižuje tlakové gradienty mezi alveoly různých velikostí a umožňují tak jejich koexistenci. V nepřítomnosti surfaktantu je retraktivní síla působící na malé alveoly mnohem větší než na alveoly velké, vznikají tlakové gradienty a malé alveoly kolabují ve prospěch větších, které naopak distendují. Ke kolapsu dochází zejména ve výdechu se, kdy se obrací transpulmonální tlakový gradient. V plicích vznikají ložiskové atelektázy a snižuje se funkční reziduální kapacita (FRC)⁷.

Následkem atelektáz vznikají ventilačně/perfuzní nepoměry s hypoventilací různě rozsáhlých oblastí. To pochopitelně narušuje výměnu dýchacích plynů a vede nejprve hypoxémie následně i hyperkapnie. Při hypoxemii se hromadí laktát a rozvíjí se metabolická acidóza. Hyperkapnie pak acidózu zhoršuje o respirační složku. Metabolická i respirační acidóza tlumí CNS a ve finále může tlumit i dechové centrum a tak prohlubovat hypoxemii a hyperkapnii, jeden z bludných kruhů se tímto uzavírá.

Nedostatek surfaktantu snižuje poddajnost plic. Snížená compliance plic zatěžuje dýchací svaly a vede ke snížení dechového objemu. Po nějakou dobu je novorozenec schopen pokles dechového objemu kompenzovat tachypnoí a tím udržet minutovou ventilaci. K otevření zkolabovaných alveolů musí postižený novorozenec vyvinout větší  intrapleurální podtlak. Zvýšená dechová práce si žádá vyšší přísun kyslíku, který ovšem ventilace není schopna zajistit v potřebné výši. Prohlubující se hypoxemie urychluje únavu dýchacích svalů a únava dýchacích svalů pak zhoršuje hypoxemii a hyperkapnii, další z bludných kruhů se uzavírá.

Hypoxie a atelektázy vedou ke změnám v plicní cirkulaci, dochází k plicní vazokonstrikci a hypoperfuzi plic. Zvýšený odpor v plicním řečišti nasměřuje krev přes pravo-levé zkraty a to jak zkraty plicní, tak zkraty extrapulmonální přes foramen ovale, přes ductus arteriosus, který vlivem hypoxemie perzistuje otevřený. Se stoupajícím množstvím krve procházející pravolevými zkraty narůstá hypoxemie, opět bludný kruh. Hypoperfuze plic stejně jako hypoxemie následně přispívají k poškození endotelu plicních kapilár a alveolární epitelu a tím dalšímu rozvoji dechové tísně.

Plicní hypertenze, která vzniká jako následek plicní vazokonstrikce, zvyšuje hydrostatický tlak v plicních kapilárách, to v kombinaci se sníženým onkotickým tlakem při časté hypoproteinemii nezralých novorozenců usnadňuje únik tekutiny do plicního intersticia. Vzniká plicní otok. Na jeho patogenezi se dále podílí zvýšená propustnost alveolo/kapilární membrány zapříčiněná jejím poškozením hypoxií, hypoperfuzí a rozvíjející se zánětlivou odpovědí. Tak se do intersticia a do alveolů dostává tekutina s vysokým obsahem bílkovin, což do těchto prostorů nasává další tekutinu. Bílkoviny v alveolech precipitují a formují se tzv. hyalinní blanky. Plicní otok a hyalinní blanky ztěžují difuzi dýchacích plynů zvětšením difuzní vzdálenosti a zmenšením difuzní plochy a máme zde další bludný kruh.

RDS novorozence provází  i rozvoj tzv. sekundárního deficitu surfaktantu, jde o následek poškození alveolární výstelky vlivem hypoxie, hypoperfúze, acidózy, precipitujícího proteinového exsudátu a svým dílem přispěje i oxidační stres při následné a často dlouho trvající kyslíkové léčbě. Primární nedostatek surfaktantu tedy ve finále vede k  jeho sekundárnímu deficitu, poslední bludný kruh se uzavírá.

Nedostatek surfaktantu mimo vztahu k mechanice plicní ventilace a výměně dýchacích plynů vede i ke snížení obranyschopnosti plic, což souvisí s nespecifickými a specifickými imunologickými vlastnostmi surfaktantu.

Strukturální nezralost plic

Přispívá k rozvoji RDS z několika směrů. Z anatomického pohledu je u nezralých novorozenců větší alveolokapilární vzdálenost a tím zhoršená difuze dýchacích plynů, zejména kyslíku, jehož koeficient difuze je 20 x menší než pro oxid uhličitý. Plicní sklípky mají menší poloměr a podle Laplaceova zákona proto snadněji kolabují. Dýchací cesty jsou užší a ve srovnání s donošeným novorozencem nebo dospělým má proto nezralý novorozenec zvýšený dynamický odpor dýchacích cest, tedy odpor kladený proudícímu vzduchu v průběhu inspiria či expiria, to samozřejmě zvyšuje nároky na dechovou práci. Z pohledu funkčního mají nedonošení novorozenci nezralý antioxidační systém a to jak sníženou kapacitu antioxidačních enzymů (glutationperoxidáza, kataláza), tak vychytávačů (scavengerů) volných kyslíkových radikálů (tokoferol), což urychluje degradaci surfaktantu a ochranu alveolární výstelky před oxidačním stresem.

Strukturální nezralost hrudníku

Hrudníček předčasně narozeného dítěte ještě není patřičně vyvinut co do pevnosti,  je nedostatečně osifikovaný. Compliance hrudníku je patologicky zvýšená a takto poddajný hrudní koš neposkytuje ventilačnímu úsilí patřičnou oporu. Při výdechu „nedrží tvar“ a usnadňuje kolaps plic. Při nádechu nepomáhá z nedostatku elastických sil inspiračním svalům překonat retrakční síly plic, žebra jsou vtahována kontrahujícími se svaly.

Interkostální svaly jsou slabé, navíc energetické pokrytí dechové práce vyžaduje o novorozenců větší (asi dvojnásobné) množství kyslíku v přepočtu na kg hmotnosti ve srovnání s dospělými. Logickým důsledkem je tedy omezená výkonnost dechového aparátu u nedonošených.

Nezralý novorozenci mají vyšší postavení bránice dané objemnější břišní dutinou s vysokým stavem bránice a inspiračním postavením hrudníku, což omezuje dechové exkurze.

Schéma patogeneze RDS novorozenců – obrázek

Příznaky RDS a jejich patofyziologické podklad

Mezi typické klinicky pozorovatelné známky dechové tísně novorozence, které se rozvíjí krátce po porodu, patří

• cyanosa
• tachypnoe
• zatahování
• grunting
• tachykardie

Cyanosa

Modravé zbarvení kůže a sliznic ze zvýšené hladiny deoxygenovaného hemoglobinu je při RDS novorozence centrálního typu. Příčinou je porucha výměny O₂ v plicích z důvodu existence  ventilačně/perfuzních nepoměrů a pravo-levých zkratů s přispěním poruchy difuze při edému plic. Cyanosa nemusí být přítomna, je-li novorozenec současně anemický nebo ve stavu rozvíjejícího se šoku s periferní vazokonstrikcí.

Tachypnoe

O tachypnoi, tj. zrychleném dýchání, mluvíme u novorozence při dechové frekvenci nad 60/min. Představuje kompenzační mechanismus k vyvážení poklesu dechového objemu a tím k udržení minutové plicní ventilace a redukci tíže rozvíjející se acidózy.

Zatahování

Jak již bylo řečeno výše, k nádechu musí novorozenec postižený RDS vyvinout vyšší dechové úsilí přesněji řečeno vyšší otvírací tlak ke znovurozepětí zkolabovaných alveolů. Vysoký negativní tlak v pleurální dutině pak v inspiriu vtahuje svaly mezižebří a podžebří směrem do dutiny hrudní, k čemuž přispívá i vysoká kompliance hrudního koše. Břišní stěna, která se za fyziologické situace při nádechu vyklenuje ven, tak paradoxně vpadává dovniř, mluvíme o tzv. paradoxním dýchání. Dechové exkurze na hrudníku nejsou stejnoměrné, větší jsou na bazích, tudíž na bazích vzniká hyperinflace, kdežto v apikálních partiích plic přetrvávají atelektázy, což zhoršuje ventilačně/perfuzní nepoměry.

Grunting

Jedná se o zvláštní naříkavý, stonavý, kňouravý výdech. Opět jde kompenzační mechanismus, při výdechu dojde k zúžení hlasové štěrbiny, glottis klade  odpor vydechovanému proudu vzduchu, což zvedá tlak v dýchacích cestách na konci výdechu (end-expirační tlak)  a tím brání kolapsu alveolů a udržuje tak funkční reziduální kapacitu a prodlužuje dobu výměny dýchacích plynů v průběhu dechového cyklu.

Tachykardie

O tachykardii, tj. zrychlené akci srdeční, mluvíme u novorozence při tepové frekvenci nad 160/min. Zrychlení  oběhu je snahou o navýšení dodávky kyslíku + živin do tkání a odvod CO₂ + dalších z tkání za jednotku času při oxygenii organismu.

Rentgenový nález u RDS novorozenců

Obraz na rentgenovém snímku plic je při RDS novorozenců velmi charakteristický takřka patognomický. Vzdušnost plic je snížená, nejprve se objevují opacity typu drobných retikulárních granulací okolo plicních hilů, které se postupně zvětšují a šíří do periferie a ve finále splývají do homogenního obrazu „bílé plíce“. Patologicko – anatomickým korelátem bílých plic je edém v kombinaci s hyalinními blankami. Naopak bronchogram je vzdušný.

Další rizikové a protektivní faktory vzniku RDS novorozenců

Prematurita představuje nejdůležitější, ale ne jediný rizikový faktor vzniku syndromu dechové tísně novorozenců. K dalším rizikovým faktorům patří

• porod císařským řezem – zřejmě proto, že vaginální porod trvá déle a vede ke stimulaci produkce surfaktantu, navíc indikací k akutnímu císařskému řezu bývá obecně akutní perinatální stres – viz další bod.
• akutní perinatální stres/asfyxie – snižuje produkci surfaktantu co do kvantitity i kvality vlivem hypoxemie, hypoperfuze.
• těhotenství s cukrovkou – hyperglykemie inhibuje tvorbu surfaktantu, hyperinzulinemie inhibuje diferenciaci primitivního epitelu dýchacího stromu  na pneumocyty II. typu
• mužské pohlaví plodu – mužské pohlavní hormony resp. dihydrotestosteron inhibuje syntézu fosfolipidů surfaktantu, kdežto ženské pohlavní hormony resp. estradiol, který syntézu fosfolipidů stimuluje.
• RDS novorozence u sourozence – příčina je nejasná, zřejmě je to otázka genetických predispozic

Naopak existují i faktory protektivní snižující riziko vzniku RDS u novorozence:

• prenatální expozice glukokortikoidům – endogenní i exogenní kortikoidy urychlují plicní maturaci, protože stimulují diferenciaci pneumocytů II. typu a tím i produkci surfaktantu a z hlediska morfologického dochází pod jejich vlivem ke zvětšení průměru alveolů a tím snížení rizika jejich kolapsu a také ke ztenčení interalveolárních přepážek a tím ke zkrácení difuzní vzdálenosti
• chronický intrauterinní stres – vede k chronické aktivaci osy hypotalamus-hypofýza-kůra nadledvin a tím k produkci glukokortikoidů
• ženské pohlaví plodu – vysvětlení viz rizikové faktory mužské pohlaví

Prenatální hodnocení plicní zralosti

Riziko RDS novorozence sice roste s klesajícím gestačním věkem, ale v rámci gestačně stejně starých plodů závisí na individuálním stupni zralosti respiračního systému. Možnost posouzení individuálního stupně plicní zralosti u plodu před porodem umožňuje lepší rozhodování o udržení či ukončení těhotenství ve vztahu k jiným rizikům, načasování porodu s možností transferu matky do perinatologického centra k zajištění co nejlepší péče pro ni i dítě po stránce zkušeného personálu, patřičného technického a materiálního vybavení a možností léčby vč. rozhodnutí o razanci terapie s ohledem na možné nežádoucí účinky.

Principiálně jde o stanovení přítomnosti a množství různých složek surfaktantu ve vzorku plodové vody získané amniocentézou (= odběr amniální tekutiny, pod UZ kontrolou) nebo z kolekce tekutiny v pochvě pokud už došlo k protržení plodových obalů a odtoku plodové vody. Jednou s možností je stanovení tzv. L/S poměru. Jde poměr lecitinu, jehož množství v plodové vodě s postupem těhotenství stoupá, ku sfingomyelinu, jehož množství je v plodové vodě v průběhu těhotenství konstantní. Hodnoty L/S poměru nad 2.0 svědčí pro plicní zralost, kdežto hodnoty pod 1.5 pro plicní nezralost (normální hodnota poměru v 28. týdnu  je 0.5, kdežto po 36. týdnu nad 2.0). Opatrnosti v hodnocení L/S poměru je třeba u těhotných diabetiček a při Rh izoimunizaci, kdy ani poměr na 2.0 nemusí predikovat plicní zralost, stejně tak kontaminace plodové vody krví či smolkou může vést k falešným závěrům. Přesnější výsledky bez zatížení chybou při výše uvedených situacích přináší možnost stanovení na přítomnost fosfatidylglycerolu (PG), jehož biosyntéza stoupá v plicích plodu až od 36.týdne těhotenství, nebo stanovení koncentrace saturovaného fosfatidylcholinu (PC), jehož poměr vůči celkovému množství (saturovaného i nesaturovaného) fosfatidylcholinu stoupá s gestací. Pro plicní zralost svědčí hodnota saturovaného PC nad 500mg/dl.

Principy prevence a terapie RDS novorozence

Rozvoj perinatologické péče po druhé světové válce zcela změnil statistiky mortality a morbidity novorozenců a umožňuje tak přežití i velmi nezralých novorozenců, které bylo dříve nemyslitelné. Na straně druhé rozvoj metod asistované reprodukce přináší vyšší riziko předčasných porodů a to jak víme je hlavní rizikový faktor vzniku RDS novorozenců.

Proto primárním preventivním opatřením je předcházet předčasným porodům, což principálně zahrnuje správně vedenou gynekologickou péči v těhotenství s včasnou eliminací všech příčin a rizikových faktorů předčasného porodu. Pokud již nelze předčasný porod zcela odvrátit jsou možnosti (pokud to situace umožňuje)  jak ho alespoň co nejvíce oddálit (klidový režim na lůžku, cerclage, tokolýza)  a podpořit maturaci plic (podání glukokortikoidů, aspoň 24h před porodem). RDS se nerozvine všech nedonošených novorozenců,  na druhé straně se může objevit i u donošeného novorozence, proto je důležité předvídat možný rozvoj RDS na základě přítomnosti některého či více z výše uvedených rizikových faktorů a být na něj připraven.

U novorozence s příznaky RDS je potřeba správné léčebné intervence. Kauzální léčbu představuje suplementace surfaktantu. Zavedení této terapie dramaticky zlepšilo prognózu novorozenců s RDS, studie prokázaly snížení mortality o cca 30 %. Surfaktant lze podávat jednak profylakticky u novorozenců s vysokým rizikem rozvoje RDS (extrémně nezralý, narození před 28. týdnem, s porodní hmotností pod 1000 g) a samozřejmě terapeuticky u novorozenců s rozvíjejícím se obrazem RDS. Surfaktant se podává intratracheálně přes intubační kanylu. Podávání je potřeba zahájit včas, nejlépe do 2 hodin, maximálně do 4 hodin po porodu, protože pozdější podání je spojeno se sníženou účinností pro přítomnost inhibitorů surfaktantu v tekutině, která pronikla do alveolů v rámci rozvoje plicního edému při RDS. V případě potřeby (opětovné zhoršení oxygenace po přechodném zlepšení)  se podání surfaktantu může zopakovat za 12h, u některých novorozenců je ke zlepšení potřeba celkem 3 až 4 dávek surfaktantu.

Základním kamenem léčby RDS je ventilační podpora, jejíž forma závisí na tíží respirační insuficience. Základní a nejjednodušší formou konvenčních metod ventilační podpory představuje tzv. CPAP (continous positive airway pressure), tedy udržování kontinuálního pozitivního přetlaku v dýchacích cestách, které zabraňuje kolapsu alveolů, zvyšuje FRC, snižuje ventilačně/perfuzní nepoměry a „vyztužuje“ příliš poddajný hrudní koš a tím v konečném důsledku zlepšuje výměnu dýchacích plynů. Cesta aplikace CPAP je nejčastěji nasální (nCPAP) přes speciální nosní kanylky. V případě, že tento postup nestačí pro udržení oxygenace a eliminaci CO2 přistupuje se k dalším konvenčním a u velmi těžkých stavů nekonvenčním metodám umělé plicní ventilace (UPV).

Nedílnou součástí léčby RDS je také podpůrná terapie, tedy zajištění termoneutrálního prostředí, korekce hypovolemie, iontové, acidobazické dysbalance, úprava hypotenze, adekvátní nutriční podpora, prevence a včasná léčba komplikujících infekcí atd.

Poznámky

Pozn. 1.: Novorozenec je považován za zralého, rodí-li se donošený, tj. rodí se okolo 40. týdne trvání těhotenství (10 lunárních měsíců = 280 dní od prvního dne poslední menstruace), přesněji mezi ukončeným 37. a 42. týdnem gestace. Nedonošený je novorozenec, který se narodil před ukončením 37. týdne (< 260. den) těhotenství a přenošený je novorozenec, který se narodil po ukončení 42. týdnu (> 293. den) gestace.

Pozn. 2.:  Povrchové napětí je tangenciálně působící síla na rozhraní tekutina/plyn. Povrch tekutiny se pak chová jako tenká pružná folie. Proč? Tekutina se totiž  snaží zaujmout co nejmenší povrch, což je dáno sumou všech vzájemných interakčních sil mezi molekulami v dané kapalině. V beztížném stavu zaujme tvar koule, protože koule má vzhledem k objemu ze všech geometrických těles nejmenší povrch. Pokud ale na tekutinu  působí nějaké zevní síly (třeba gravitace), neumožní ji zaujmout ideální tvar. Molekuly kapaliny na povrchu by se rády dostaly dovnitř do kapaliny, ale nemohou, protože místa uvnitř kapaliny jsou obsazena jinými molekulami této kapaliny, na povrchu vzniká „pnutí“.

Pozn. 3.: Laplaceův zákon σ = Pr/2h, popisuje vztah mezi povrchovým napětím (σ) a tlakem (P) uvnitř sférického dutého útvaru o daném poloměru (r), jehož stěna o tloušťce (h) je tvořena tekutinou. Pokud ho aplikujeme na plicní sklípky,  pak  platí, že distenzní tlak zabraňující kolapsu alveolu se zvyšuje při zvýšení povrchového napětí (např. nedostatek surfaktantu) nebo zmenšení velikosti poloměru alveolu.

Pozn. 4.: Transpulmonální tlak (P_L), je tlakový gradient mezi tlakem alveolárním (P_A) a tlakem v pleurální dutině (P_PL). Tedy P_L = P_A – P_PL . Tento gradient určuje míru rozepnutí plic. Pokud je P_A > P_PL , plíce jsou distendovány. Pokud je P_A < P_L , plíce kolabují .

Pozn. 5.: Elasticické síly plic a hrudníku (E) představují z pohledu mechanicky plicní ventilace tzv. statické odpory. Statické proto, že působí nejen v průběhu dechového cyklu, ale i mimo něj. Odpory proto, že kladou odpor plicní ventilaci a na jejich překonání musí být vyvinuta energie v podobě práce dýchacích svalů. Opakem elasticity je poddajnost = compliance (C), matematicky vyjádřeno C = 1/E. Mírou poddajnosti  je změna objemu plic (DV) na jednotkovou změnu tlaku (DP) vyvinutou dýchacími svaly. Tedy poddajnost je tím vyšší, čím menší tlakový gradient je potřeba na tutéž změnu objemu plic. Zbývající 1/3 elasticita plic,  je dána obsahem elastických a kolagenních vláken, množstvím tkáňového moku, krve v kapilárách.

Pozn. 6.: Producenti surfaktantu pneumocyty II.typu se totiž diferencují v plicích plodu až mezi 20. – 24. týdnem gestace. Sekreci surfaktantu lze sice vystopovat už od 24. týdne, ale významně stoupá teprve od 28. týdne. V dalším průběhu gestace pak syntéza surfaktantu dále stoupá a také se mění jeho kvalita, co do zastoupení jednotlivých typů fosfolipidů i proteinů. S blížícím se termínem porodu tak roste nejen množství vyprodukovaného surfaktantu, ale i jeho účinnost, stabilita, antioxidační ochrana.

Pozn. 7.: Funkční reziduální kapacita (FRC) je objem plic na konci klidného výdechu, jde tedy o součet reziduálního objemu (RV) a expirační rezervní kapacity (ERV)

Zdroje

1. SUSAN TUCKER BLACKBURN, Maternal, Fetal and Neonatal Physiology, a clinical perspective, 3th edition, Elsevier Saunders 2007,  pp. 315 – 374
2. VERMA R.P., Respiratory Distress Syndrome of Newborn Infant, Obstetrical & Gynecological Survey, Volume 50(7), July 1995, pp. 542 – 555
3. ZIBOLEN M., ZBOJAN J., DLUHOLUCKÝ S. a kol., Praktická neonatológia, Vydavateĺstvo Neografie, Martin 2001, str. 79 – 92
4. M. ŠAŠINKA, T.ŠAGÁT a spol., Pediatria, I. zväzok, Satus s.r.o., Košice 1998, str. 226 – 227
5. J.MALÍNSKÝ, V.LICHNOVSKÝ, Přehled embryologie člověka v obrazech, Univerzita Palackého, Lékařská fakulta, Olomouc 2003, str. 58 – 61, 90 – 93