Autor: MUDr. Ondřej Veselý, Dětské oddělení a dětská endokrinologická ambulance Svitavské nemocnice a.s., Ústav patologické fyziologie LF UP Olomouc

Anamnéza

Jednalo se o chlapce ve věku 3 a ¾ roku, jehož rodinná a osobní anamnéza byla bez pozoruhodností, neměl pozitivní alergologickou anamnézu, neužíval trvalou medikaci. Hoch byl přiveden rodiči na dětské oddělení ve večerních hodinách pro změnu vědomí a chování.

Nemocný byl akutně dva dny, nemoc začala první den bolestmi břicha a zvracením, které ustalo, ale druhý den se objevil průjem a teploty. Stolice měl vodnaté, četné provázené horečkami v rozmezí 38,5 až 39,5 stC. Jelikož druhý den nemoci nezvracel a tekutiny přijímal, vypil asi 1 litr čaje, rodiče stav konzultovali s obvodní lékařkou jen telefonicky. Praktická lékařka jim kromě dostatku tekutin doporučila dietu, probiotika a kontrolu při zhoršení stavu, nepřijímání či neudržení (zvracení) tekutin. K večeru druhého dne ovšem začal být hoch spavý až apatický, chvílemi nereagoval na dotazy rodičů, což je vyděsilo, a proto chlapce přivedli na příjmovou ambulanci dětského oddělení do nemocnice.

Stav při přijetí

Chlapec byl přijat v 21:15 h. Byl při vědomí, pro dětský věk modifikované GCS bylo 15b (Glasgow Coma Scale), tedy plný počet bodů svědčící pro normální stav vědomí, snad jen při některých příkazech o spolupráci v rámci somatického vyšetření reagoval s lehkým opožděním. Fyzikálně byl pobledlý, unavený, s povleklým jazykem, břicho měl palpačně dobře prohmatné, nereagoval algicky, nebyl peritoneální, nebyla hmatná patologická rezistence, pravý podbřišek byl klidný, peristaltika přítomná, čilá, bez vysokých tónů, játra v oblouku, slezina nenarážela. Oběhově TK 100/60 mmHg s 112 pulzy/min (vzhledem k věku prakticky normální hodnoty) a zvýšenou teplotou 37,5 stC.

Stav a léčba večer a v noci po přijetí

Po přijetí uložen na lůžko, odebrána krev na základní odběry a napojen na infuzi plného fyziologického roztoku (složení 1/1F: Na⁺ 154 mmol/l, Cl^- 154 mmol/l, osm 308 mmol/l). Asi hodinu po přijetí, ještě než dorazili laboratorní výsledky, se u chlapce objevila částečná kvalitativní porucha vědomí: chlapec přestal odpovídat na dotazy matky i ošetřující sestry, byl zahleděn do stropu, vydával i k věku neadekvátní bečivé zvuky. Meningeální příznaky byly negativní. Vzápětí přichází laboratorní výsledky vnitřního prostředí:

• z krevní plazmy: Urea 7,1 mmol/l (norma 1,8 – 6,7), Kys.Močová 636 umol/l (n 140 – 340), Na 127 mmol/l (n 135 – 145), K 4,05 mmol/l (n 3,6 – 5,4), Cl 94 mmol/l (n 95 – 109), CRP 49,0 mg/l (n do 5),
• v moči: U-Na 32 mmol/l (n 60 – 120).

Po obdržení výsledků změněna infuze na plný Hartmannův roztok (složení 1/1H: Na⁺ 131 mmol/l, Cl^- 111 mmol/l, K⁺ 5 mmol/l, Ca²⁺ 2 mmol/l, Laktát 29 mmol/l, osm 278 mmol/kg). Porucha vědomí se upravila během hodiny, respektive chlapec usnul. V druhé části noci spal klidně, byl probudný, vědomí už nezastřeno.

Další průběh hospitalizace

2. den: pobytu hoch lucidní, stolice průjmovitá 3x, nezvracel, teplotní špička byla jen jedna a to 38stC, infuzní terapie ukončena, rehydratace dále perorálně stejně jako realimentace na mixované dietě s omezením tuků. V kontrolních odběrech mineralogram Na⁺ 134 mmol/l, K⁺ 3,33 mmol/l, Cl^- 103 mmol/l, proto do terapie doplněny tablety s KCl.

3. den: byl bez teploty, na stolici nebyl, kontrolní mineralogram Na⁺ 137 mmol/l, K⁺ 4,47 mmol/l.

4. den: afebrilní, stolice formovaná bez patologické příměsi, dieta uvolněna, z oddělení infekční diagnostiky hlášeny rotaviry ve stolici.

5. den: chlapec bez potíží, kontrolní CRP s poklesem na 17,2 mg/l, propuštěn do domácí péče.

Patofyziologický komentář v otázkách a odpovědích

O jakou poruchu vodního a solného hospodářství se jedná?

Jde o hyponatremickou dehydrataci.

Co bylo příčinou této poruchy homeostázy?

Jednoznačnou příčinou dehydratace je již anamnesticky zřejmá infekční virová gastroenteritida se ztrátami vody a soli cestou zvracení a průjmu. Pro přítomnost infekce svědčila teplota i zvýšené CRP. Mikrobiologické vyšetření pak toto podezření potvrdilo. Rotaviry představují nejčastějšího původce dětských infekčních průjmů, infekciozita je velmi vysoká.

Průjmem a zvracením se obvykle ztrácí tekutina svou osmotickou povahou hypotonická (tzn. větší ztráty vody než soli), při těžším průběhu tekutina izotonická, takže bychom očekávali spíše dehydrataci hypernatremickou či normonatremickou, ale hoch měl dehydrataci hyponatremickou?

Odpověď tkví v názvu kazuistiky. Všeobecně a to nejen mezi laickou veřejností rozšířený názor, že „léčebnou“ tekutinou volby při gastroenteritidě je černý hořký čaj, představuje nebývale houževnatě zakořeněný blud. Černý hořký čaj je obarvená voda, která neobsahuje ionty ani energii. Člověk postižený průjmem a zvracením potřebuje hradit ztráty soli. Voda samotná bez soli se v těle neudrží. Rodiče hocha podáváním čaje v dobré víře převedli jeho původně nepochybně hyper – či normonatremickou dehydrataci na dehydrataci hyponatremickou. Druhá výtka se týká nulového obsahu energie. Dieta ano, ale ne striktní, stresové hladovění poškozuje, navíc i enterocyty pro zachování viability musí „z něčeho žít“. Hořký černý čaj není rehydratační roztok! Je potřeba podávat tekutiny s obsahem iontů a jednoduše vstřebatelných cukrů (oslazená neperlivá stolní minerálka, iontové nápoje atp.).

Co bylo příčinou přechodné změny jeho vědomí?

Příčinou byla hyponatremie, ke které rodiče „přispěli“ černým čajem. Pokles osmotické aktivity pak vedl k přesunu vody z extracelulárního prostoru do buněk za vzniku intracelulárního edému, což nejvíce ohrožuje mozek, který se nemá kam „rozpínat“ a to klinicky vedlo k výše uvedeným příznakům. Na poruše vědomí se může podílet i samotná infekce, rotaviry mají afinitu k nervovému systému. Není vzácností, že prvním projevem rotavirové infekce u dítěte jsou febrilní křeče, naopak vzácnou komplikací je rotavirová meningoencefalitida.

Co bylo příčinou zvýšené hladiny močoviny a kyseliny močové?

Snížení objemu extracelulárního kompartmentu včetně prostoru intravaskulárního omezuje prokrvení ledvin a tím i vylučování těchto dusíkatých látek, dále se na zvýšení podílí relativní zkoncentrování plazmy únikem vody do buněk a katabolismus nasedající na hladovění.

Proč došlo do 2. dne na infuzní léčbě k poklesu hladiny plazmatického draslíku?

Dítě se nacházelo ve stavu dehydratace-hypovolemie a to aktivuje osu renin-angiotenzin-aldosteron. Mineralokortikoid aldosteron je pak tím, kdo zvyšuje retenci Na⁺ za cenu zvýšené exkrece K⁺, což se ale na hladině draslíku neprojeví, dokud trvá centralizace oběhu s hypoperfuzí ledvin, ke které svým vazokonstrikčním účinkem přispívá angiotensin II. Také je to otázka času, aldosteron je steroid a jeho účinek nastupuje v řádu  hodin. Vstupní kalemie dítěte byla normální, teprve 2. den po infuzi, která „zalila“ ledviny se mohl aldosteron „předvést“ v plné parádě svého účinku a proto došlo k hypokalemii a to i přesto, že Hartmannův roztok draslík obsahuje. Nicméně ještě před nástupem účinku aldosteronu zde máme angiotensin II, který svým natriumretenčním účinkem na proximální tubuly již během několika minut od vzniku poruchy šetří sůl pro organismus, pro což svědčila snížená koncentrace sodíku v moči ve vstupních odběrech, která tímto diferenciálně diagnosticky vylučuje hyponatremii z renálních ztrát.