Obsah [Zobrazit/Skrýt]
Vytisknout Wikistránku Vytisknout Wikistránku

Kazuistika: Hypernatrémie



Zpracoval: doc. MUDr. Petr Schneiderka, CSc., Ústav patologické fyziologie LF UP v Olomouci

Úvod – Anamnéza

K hospitalizaci byl přijat 80letý muž v komatózním stavu. Doprovázející příbuzní uvedli, že v uplynulých 3 týdnech si stěžoval na žízeň a časté močení. Před 3 dny se jeho duševní stav začal zhoršovat a dnes jej nebylo možno probudit po odpoledním spánku. Podle nich nemá v anamnéze žádné chronické onemocnění, neužívá žádné léky a dosud byl zcela soběstačný a fyzicky i duševně přiměřeně výkonný.

Hmotnost pacienta je 95 kg, výška 175 cm. Krevní tlak má 115/65 mm Hg, puls 110/min, tedy hypotenze a tachykardie. Je dehydratovaný, má snížené šlachové reflexy, neodpovídá na bolestivé stimuly, ale nejsou přítomny známky centrální nervové poruchy.

Vstupní vyšetření

V rámci vstupních vyšetření byl odebrán vzorek krve a moči, v nichž biochemický nález přinesl mj. tyto výsledky:

Sérum Naměřené hodnoty Normální hodnoty
Na+ 156 mmol/l 132 – 144
K+ 4,6 mmol/l 3,2 – 4,8
HCO3- 25 mmol/l 23 – 33
Cl- 116 mmol/l 98 – 108
Močovina 18 mmol/l 3,0 – 8.0
Kreatinin 170 μmol/l 60 – 120
Glukóza 43 mmol/l 2,9 – 5,6
Osmolalita 380 mmol/kg 275 – 295

Tabulka 1. Vstupní hodnoty vyšetření séra.

Sérum Naměřené hodnoty
Na+ 26 mmol/l
Osmolalita 449 mmol/kg
Moč chemicky Glukóza 3+, ketolátky a ostatní neg.

Tabulka 2. vstupní hodnoty vyšetření moče.

Diferenciální diagnostika

Hypernatrémie spolu s polyurií se obvykle nalézá při:

Ostatní příčiny hypernatrémie, jako jsou nízký přívod tekutin, zvracení a průjmy, v tomto případě nepřipadají v úvahu, protože jsou doprovázeny oligurií.

U tohoto pacienta svědčí vyšší koncentrace Na+ pro ztrátu hypotonické tekutiny. Osmolalita moči je lehce vyšší než osmolalita plazmy (U-osm ≥ P-osm), což ukazuje na osmotickou diurézu, protože při vodní diuréze (např. diabetes insipidus) je naopak U-osm < S-osm.Vysoká hodnota glykémie a glykosurie tento závěr potvrzují.

Při neznalosti aktuální koncentrace glukózy (tj. za předpokladu dosazení normální koncentrace glukózy 5 mmol/l do níže uvedeného vzorce) by z výsledků vyšetření krve bylo nápadné osmolální okno (osmolal gap): Měřená osmolalita by byla výrazně vyšší, než osmolalita vypočítaná podle vzorce:

Pokud by glykémie byla normální, bylo by při takových výsledcích možno uvažovat o intoxikacích (např. ethylalkoholem, methanolem, ethylenglykolem, apod.) nebo o hyperlipidémii. 

Konečná diagnóza

Konečnou diagnózou je hyperosmolární diabetické koma s hypernatrémickou dehydratací bez ketoacidózy (negativní ketony, normální bikarbonáty). Tento stav se typicky vyskytuje u starších osob, z nichž mnohé nikdy neměly žádné symptomy diabetes mellitus. Obvykle se to začíná projevovat postupným úbytkem duševních schopností a polyurií. V době, kdy se pacient dostane k lékaři, mívá už zastřené vědomí, je silně dehydratovaný a může vykazovat příznaky připomínající krvácení do mozkového kmene.

Léčba

V průběhu prvních 24 h dostal pacient celkem 9 litrů infúzi fyziologického roztoku. Inzulín byl podáván rychlostí 2 U/h po dobu 12 h, kdy se glykémie upravila na 4,5 mmol/l. Z dalšího biochemického monitorování po dobu 24 h jsou zřejmé tyto posuny:

Sérum – čas od přijetí 3 hod 5 hod 10 hod 14 hod 24 hod Normální hodnoty
Na+ 160 mmol/l  171  165  150  143 132 – 144
K+ 4,4 mmol/l  4,3  4,4  3,8  4,0 3,2 – 4,8
HCO3- 24 mmol/l  25  26  24  25 23 – 33
Cl- 123 mmol/l  132  126  115  106 98 – 108
Močovina 13,5 mmol/l  12,5  11,6  7,0  6,5 3,0 – 8.0
Kreatinin 140 μmol/l  120  110  90  80 60 – 120
Glukóza 20,8 mmol/l  8,0  5,5  10,6  14,4 275 – 295

Tabulka 3. Výsledky průběžného monitorování léčby. 

Rychlý pokles koncentrací močoviny a kreatininu ukazuje, že příčinou vysokých vstupních hodnot byla dehydratace a pokles glomerulární filtrace při nízkém průtoku krve ledvinami a že rehydratace byla úspěšná.

Pokles glykémie dokládá, jak citlivý je organismus pacienta na přívod inzulínu. Přes to, že podání inzulínu bylo provázeno rutinní infúzí glukózy, jeho aplikace musela být přerušena, aby nedošlo k hypoglykémii.

Přechodné zvýšení natrémie bylo způsobeno snížením objemu extracelulární tekutiny po poklesu koncentrace glukózy v této tekutině. Hyperosmolární dehydratace totiž vede k přestupu vody z buněk do extracelulárního prostoru, bez toho by byla vstupní koncentrace natria u pacienta ještě vyšší. Po snížení glykemie léčbou inzulinem se sníží osmotický tah, který žene vodu z buněk a tak natremie, při ještě nějakou dobu pokračujících osmotických ztrátách hypotonické tekutiny močí, přechodně stoupla. K výpočtu cílové koncentrace natria, které by mělo být dosaženo po úpravě glykémie slouží různé vzorce. Jeden z nich doporučuje dělit vstupní koncentraci glukózy v plazmě (mmol/l) čtyřmi a výslednou hodnotu přičíst ke vstupní koncentraci Na+ (mmol/l). V našem případě tedy (43 : 4) + 156 = 167, což přibližně odpovídá natrémii dosažené po 10 h léčby.

Použitá literatura a literatura k dalšímu studiu

Walmsley R.N., Watkinson L.R., Koay E.S.C.: Cases in chemical pathology – a diagnostic approach. 3rd edition. World Scientific Publishing Co., Singapore 1992.

McDowell D.R., Weinkove C.: Multiple choice questions and case histories in clinical chemistry. Manchester University Press, Manchester 1989.

Freedman D. et al.: Challenges at the clinical interface. Case histories for clinical biochemists. AACC Press, Washington 2001.

Graves L.: Case studies in clinical laboratory science. Pearson Education, Inc., New Jersey, 2002.




Autor příspěvku: 0003 dne 1.2.2013 Chcete-li příspěvek editovat, musíte se přihlásit do systému.
Rubriky: 5.1. Poruchy vodní a osmotické rovnováhy, 5.2. Poruchy iontové rovnováhy, 7.2. Cukrovka
title=title=title=
Klíčová slova: , , ,

Nejnovější příspěvky



Website is Protected by Wordpress Protection from eDarpan.com.