Zpracoval: doc. MUDr. Petr Schneiderka, CSc., Ústav patologické fyziologie LF UP v Olomouci
Úvod – Anamnéza
K hospitalizaci byl přijat 80letý muž v komatózním stavu. Doprovázející příbuzní uvedli, že v uplynulých 3 týdnech si stěžoval na žízeň a časté močení. Před 3 dny se jeho duševní stav začal zhoršovat a dnes jej nebylo možno probudit po odpoledním spánku. Podle nich nemá v anamnéze žádné chronické onemocnění, neužívá žádné léky a dosud byl zcela soběstačný a fyzicky i duševně přiměřeně výkonný.
Hmotnost pacienta je 95 kg, výška 175 cm. Krevní tlak má 115/65 mm Hg, puls 110/min, tedy hypotenze a tachykardie. Je dehydratovaný, má snížené šlachové reflexy, neodpovídá na bolestivé stimuly, ale nejsou přítomny známky centrální nervové poruchy.
Vstupní vyšetření
V rámci vstupních vyšetření byl odebrán vzorek krve a moči, v nichž biochemický nález přinesl mj. tyto výsledky:
| Sérum | Naměřené hodnoty | Normální hodnoty |
| Na+ | 156 mmol/l | 132 – 144 |
| K+ | 4,6 mmol/l | 3,2 – 4,8 |
| HCO3- | 25 mmol/l | 23 – 33 |
| Cl- | 116 mmol/l | 98 – 108 |
| Močovina | 18 mmol/l | 3,0 – 8.0 |
| Kreatinin | 170 μmol/l | 60 – 120 |
| Glukóza | 43 mmol/l | 2,9 – 5,6 |
| Osmolalita | 380 mmol/kg | 275 – 295 |
Tabulka 1. Vstupní hodnoty vyšetření séra.
| Sérum | Naměřené hodnoty |
| Na+ | 26 mmol/l |
| Osmolalita | 449 mmol/kg |
| Moč chemicky | Glukóza 3+, ketolátky a ostatní neg. |
Tabulka 2. vstupní hodnoty vyšetření moče.
Diferenciální diagnostika
Hypernatrémie spolu s polyurií se obvykle nalézá při:
- Diabetes insipidus;
- Při osmotické diuréze provázející diabetes mellitus;
- V polyurické fázi selhání ledvin.
Ostatní příčiny hypernatrémie, jako jsou nízký přívod tekutin, zvracení a průjmy, v tomto případě nepřipadají v úvahu, protože jsou doprovázeny oligurií.
U tohoto pacienta svědčí vyšší koncentrace Na+ pro ztrátu hypotonické tekutiny. Osmolalita moči je lehce vyšší než osmolalita plazmy (U-osm ≥ P-osm), což ukazuje na osmotickou diurézu, protože při vodní diuréze (např. diabetes insipidus) je naopak U-osm < S-osm.Vysoká hodnota glykémie a glykosurie tento závěr potvrzují.
Při neznalosti aktuální koncentrace glukózy (tj. za předpokladu dosazení normální koncentrace glukózy 5 mmol/l do níže uvedeného vzorce) by z výsledků vyšetření krve bylo nápadné osmolální okno (osmolal gap): Měřená osmolalita by byla výrazně vyšší, než osmolalita vypočítaná podle vzorce:
- Osmolalita (mmol/kg) = 2x koncentrace Na+ (mmol/l) + koncentrace urey (mmol/l) + koncentrace glukózy (mmol/l).
Pokud by glykémie byla normální, bylo by při takových výsledcích možno uvažovat o intoxikacích (např. ethylalkoholem, methanolem, ethylenglykolem, apod.) nebo o hyperlipidémii.
Konečná diagnóza
Konečnou diagnózou je hyperosmolární diabetické koma s hypernatrémickou dehydratací bez ketoacidózy (negativní ketony, normální bikarbonáty). Tento stav se typicky vyskytuje u starších osob, z nichž mnohé nikdy neměly žádné symptomy diabetes mellitus. Obvykle se to začíná projevovat postupným úbytkem duševních schopností a polyurií. V době, kdy se pacient dostane k lékaři, mívá už zastřené vědomí, je silně dehydratovaný a může vykazovat příznaky připomínající krvácení do mozkového kmene.
Léčba
V průběhu prvních 24 h dostal pacient celkem 9 litrů infúzi fyziologického roztoku. Inzulín byl podáván rychlostí 2 U/h po dobu 12 h, kdy se glykémie upravila na 4,5 mmol/l. Z dalšího biochemického monitorování po dobu 24 h jsou zřejmé tyto posuny:
- Pokles koncentrací kreatininu a urey
- Rychlý pokles glykémie
- Přechodný vzestup natrémie.
| Sérum – čas od přijetí | 3 hod | 5 hod | 10 hod | 14 hod | 24 hod | Normální hodnoty |
| Na+ | 160 mmol/l | 171 | 165 | 150 | 143 | 132 – 144 |
| K+ | 4,4 mmol/l | 4,3 | 4,4 | 3,8 | 4,0 | 3,2 – 4,8 |
| HCO3- | 24 mmol/l | 25 | 26 | 24 | 25 | 23 – 33 |
| Cl- | 123 mmol/l | 132 | 126 | 115 | 106 | 98 – 108 |
| Močovina | 13,5 mmol/l | 12,5 | 11,6 | 7,0 | 6,5 | 3,0 – 8.0 |
| Kreatinin | 140 μmol/l | 120 | 110 | 90 | 80 | 60 – 120 |
| Glukóza | 20,8 mmol/l | 8,0 | 5,5 | 10,6 | 14,4 | 275 – 295 |
Tabulka 3. Výsledky průběžného monitorování léčby.
Rychlý pokles koncentrací močoviny a kreatininu ukazuje, že příčinou vysokých vstupních hodnot byla dehydratace a pokles glomerulární filtrace při nízkém průtoku krve ledvinami a že rehydratace byla úspěšná.
Pokles glykémie dokládá, jak citlivý je organismus pacienta na přívod inzulínu. Přes to, že podání inzulínu bylo provázeno rutinní infúzí glukózy, jeho aplikace musela být přerušena, aby nedošlo k hypoglykémii.
Přechodné zvýšení natrémie bylo způsobeno snížením objemu extracelulární tekutiny po poklesu koncentrace glukózy v této tekutině. Hyperosmolární dehydratace totiž vede k přestupu vody z buněk do extracelulárního prostoru, bez toho by byla vstupní koncentrace natria u pacienta ještě vyšší. Po snížení glykemie léčbou inzulinem se sníží osmotický tah, který žene vodu z buněk a tak natremie, při ještě nějakou dobu pokračujících osmotických ztrátách hypotonické tekutiny močí, přechodně stoupla. K výpočtu cílové koncentrace natria, které by mělo být dosaženo po úpravě glykémie slouží různé vzorce. Jeden z nich doporučuje dělit vstupní koncentraci glukózy v plazmě (mmol/l) čtyřmi a výslednou hodnotu přičíst ke vstupní koncentraci Na+ (mmol/l). V našem případě tedy (43 : 4) + 156 = 167, což přibližně odpovídá natrémii dosažené po 10 h léčby.
Použitá literatura a literatura k dalšímu studiu
Walmsley R.N., Watkinson L.R., Koay E.S.C.: Cases in chemical pathology – a diagnostic approach. 3rd edition. World Scientific Publishing Co., Singapore 1992.
McDowell D.R., Weinkove C.: Multiple choice questions and case histories in clinical chemistry. Manchester University Press, Manchester 1989.
Freedman D. et al.: Challenges at the clinical interface. Case histories for clinical biochemists. AACC Press, Washington 2001.
Graves L.: Case studies in clinical laboratory science. Pearson Education, Inc., New Jersey, 2002.
