Obsah [Zobrazit/Skrýt]
Vytisknout Wikistránku Vytisknout Wikistránku

Téma: Dehydratace, hypovolemické stavy



autor: MUDr. Ondřej Veselý
pracoviště: Ústav patologické fyziologie LF UP Olomouc, Dětská endokrinologická ambulance Svitavské nemocnice a.s.

Definice dehydratace

Dehydratace je definována jako snížený objem celkové tělesné vody (CTV), proto se též hovoří o hypovolémii. Primárně je zmenšen objem extracelulárního prostoru (ECT), zatímco objem buněk neboli intracelulární oddíl tělesných tekutin (ICT) může být zmenšený, nebo se nemění, nebo dokonce roste. Změny objemu ICT jsou až sekundární a vznikají jen tehdy, pokud je přítomen osmotický gradient mezi buňkami a jejich okolím.

Vyjádřeno symboly můžeme dehydrataci charakterizovat takto: CTV, ECT, ↓, nebo N, nebo ↑­ ICT.

Obecná etiopatogeneze dehydratace

Dehydratace vzniká jako následek negativní bilance tělesných tekutin, tedy ztráty tekutin z organismu převažují nad jejich příjmem. Z tohoto pohledu pak můžeme jako obecné příčiny vedoucí k dehydrataci definovat následující varianty:

Patogeneze a klasifikace dehydratací

Tím, co „drží“ vodu v našem organismu, jsou ionty a soluty, a z nich je v ECT na prvním místě Na+ a jeho aniontoví souputníci. Negativní bilance sodíku proto vede k dehydrataci, na rozdíl od negativní bilance čisté vody, která za předpokladu, že je zachována sekrece a účinnost ADH a vnímání pocitu žízně, k dehydrataci nevede. V takové situaci totiž ztráta čisté vody ústí v hyperosmolaritu. Ta je přes ADH korigována zadržováním bezsolutové vody v ledvinách a zároveň je přes pocit žízně stimulován zvýšený přísun tekutin. Má-li postižený zachovaný přístup ke zdroji vody, zůstává euvolemický.

Dehydratace v naprosté většině klinických případů vzniká následkem negativní bilance soli a vody současně. Na vzájemném poměru vody a soli pak závisí výsledná tonicita vnitřního prostředí. Dle laboratorně zjištěné výše sérové osmol(r)ity pak rozlišujeme tři základní typy dehydratace:

Nyní si tyto jednotlivé typy dehydratace přiblížíme po etiopatogenetické stránce.

Izoosmolární dehydratace

Je dehydratace s osmolaritou vnitřního prostředí stejnou anebo blízkou fyziologické tonicitě.

Osmolarita ECT a ICT je stejná, tudíž neexistuje osmotický gradient, který by vedl k přesunu vody, a proto se objem ICT nemění. To je sice na jedné straně výhodné, protože změny objemu nesou nelibě zejména buňky mozkové, na straně druhé ale izoosmolalita neumožňuje kompenzovat snížení objemu ECT přesunem vody z ICT, a to vede k rychlému rozvoji hemodynamických příznaků dehydratace. Při těžké dehydrataci a výrazném poklesu efektivního cirkulujícího objemu nakonec i přes centralizaci oběhu následně dochází k hypoperfúzi mozku s patřičnou neurologickou symptomatologií a ve finále k rozvoji hypovolemického šoku.

Charakteristika izoosmolární dehydratace: CTV, ECT, N ICT, S-osm 290 ± 10 mmol/kg H2O .

Izoosmolární dehydratace

Obecnou příčinou vzniku izoosmolární dehydratace je ztráta izotonické tekutiny, tzn. voda a osmoticky aktivní ionty se ztrácejí v poměru 1 : 1, takže osmolarita zůstává normální.

Hyperosmolární dehydratace

Hyperosmolární dehydratace je dehydratace se zvýšenou osmolaritou vnitřního prostředí.

Pokud je zvýšení celkové osmolarity zapříčiněno efektivními ionty a soluty, tj. osmoticky aktivními složkami, pro které je buněčná membrána jen minimálně permeabilní, pak je osmolalita ECT vyšší než osmolarita ICT. Vzniklý osmotický gradient povede k pohybu vody ven z buněk, takže objem ICT se snižuje. To sice částečně koriguje úbytek objemu v ECT, ale kombinace hyperosmolarity a hypovolémie vede k intenzivnímu pocitu žízně a k rozvoji příznaků, které jsou dány exsikací mozkových buněk.

Charakteristika hyperosmolární dehydratace: CTV, ECT, ICT, S-osm > 300 mmol/kg H2O .

Hyperosmolární dehydratace

Obecné příčiny vzniku tohoto typu dehydratace jsou několikeré - nedostatečný příjem vody, dále ztráta hypotonické tekutiny, tzn. ztrácí se více vody než iontů anebo solutů, nebo ztráta čisté vody. Podle hladiny plazmatického natria pak můžeme rozlišit hypernatremické hyperosmolární dehydratace, kdy je příčinou hyperosmolarity vysoká koncentrace Na+, nebo non-hypernatremické hyperosmolární dehydratace, kdy je příčinou hyperosmolarity jiná osmoticky aktivní složka (solut).

Diabetes insipidus, žíznivka

Příznakem obou typů DI je polyurie, tj. diuréza velkého množství hypotonické moči (nad 3 l/24 h u dospělého, nebo nad 2 l/m2 u dítěte), z toho plynoucí polydipsie s rizikem rozvoje těžké hypernatremické dehydratace, pokud pacient nemá zachovaný přístup ke zdroji vody. V případě, že postižený má zachovaný pocit žízně a přístup k vodě, zůstává stav obvykle euvolemický. Laboratorně nacházíme zvýšení osmolality plazmy (P-osm nad 295 mmol/kg) a hypernatrémii (P-Na nad 145 mmol/l) při snížené osmolalitě moči (U-osm pod 300 mmol/kg resp. U-osm pod S-osm). Příčiny obou forem DI uvádí následující přehled:

Hypoosmolární dehydratace

Hypoosmolární dehydratace je e dehydratace se sníženou osmolaritou vnitřního prostředí.

Zde, jak uvidíme dále, je snížení celkové osmolarity vždy spojeno s hyponatrémií. Chybění Na+ jako hlavního osmoticky efektivního iontu vede ke vzniku osmotického gradientu, kdy osmolalita ECT je nižší než osmolarita ICT, a voda proto vstupuje do buněk, takže objem ICT se zvyšuje. Tento přesun vody jednak prohlubuje hypovolémii ECT, a tím i manifestaci hemodynamických příznaků, a současně vzniklý edém buněk má nepříznivý vliv na fungování CNS.

Charakteristika hypoosmolární dehydratace: CTV, ECT, ­↑ ICT, S-osm < 280 mmol/kg H2O. Hypoosmolární dehydratace je vždy spojena s hyponatrémií. Neplatí to ale naopak, hyponatrémie nemusí být provázena hyposmolaritou (viz výše – hyperglykémie s hyperosmolaritou ale s hyponatremií při diabetes mellitus).

Hypoosmolární dehydratace

Obecnou příčinou vzniku hypoosmolární dehydratace je renální ztráta hypertonické tekutiny, tzn. ztrácí se ledvinami více iontů než vody. Příčiny mohou být několikeré:

Hypoosmolární dehydratace často vzniká druhotným vývojem z dehydratace izo- anebo hyperosmolární, a to tehdy jestliže jsou ztráty vody a solutů hrazeny pouze vodou. Tím si sice postižený sníží hyperosmolaritu a pocit žízně, ale přijatá voda se v těle bez soli „neudrží“, pacient zůstává dehydratovaný, pouze klesá osmolarita jeho tělesných tekutin. Klasickým příkladem je nevhodně volená rehydratace hypotonickými roztoky anebo nápoji při průjmech a zvracení. Lidová moudrost, jak známo, doporučuje černý čaj, tedy obarvenou vodu bez solutů (viz Poruchy vnitřního prostředí – 3 kazuistiky). Stejnou chybu činí lékař, který takového pacienta rehydratuje roztoky 5% glukosy bez přidání krystaloidů; glukóza se v těle metabolizuje na CO2 a vodu a výsledkem je hypoosmolarita; je namístě uvědomit si, že infúze roztoků glukózy jsou infúzemi čisté vody.

Příznaky dehydratace

Pro větší přehlednost si je rozdělíme dle „místa“ projevu, tedy dle orgánových systémů.

Hemodynamické příznaky. Ztráta tělních tekutin vede k poklesu efektivního cirkulujícího objemu (Vef; v hemodynamice mu odpovídá veličina zvaná střední cirkulační plnicí tlak). Pokles Vef je zaznamenán baroreceptory a vyvolá poplachovou reakci sympatiku. Vlivem aktivace sympatiku má pacient tachykardii, dochází k centralizaci oběhu, krevní tlak díky tomu může zůstat normální. Při výraznějším poklesu Vef se ale rozvíjí hypotenze, což se ve vertikální poloze zprvu projeví sklonem k ortostatické synkopě. Hodnotu krevního tlaku (TK) je nutno obezřetně hodnotit u pacientů s arteriální hypertenzí, protože pokud jejich TK byl vlivem nedostatečné léčby před rozvojem hypovolémie vyšší, pak při rozvoji dehydratace může v absolutních hodnotách klesnout do pásma normy, ale ve skutečnosti jde o relativní hypotenzi. Při fyzikálním vyšetření nalézáme sníženou náplň krčních žil i v poloze horizontální. Má-li pacient zaveden centrální katétr, pak u pacienta v hypovolémii naměříme snížený centrální žilní tlak. Pokud je pokles Vef výrazný a není včas zahájena léčba, rozvíjí se šokový stav.

Kožní a slizniční příznaky. Vlivem omezené sekrece slin postižený pociťuje suchost v ústech a lékař při vyšetření nalézá oschlý, povleklý jazyk. Vlivem periferní vazokonstrikce je kůže bledá a při výraznější dehydrataci je snížen kožní turgor. (Pozor! Nezaměňovat sníženou elasticitu kůže u starých lidí s projevy dehydratace.) Závažným nálezem je zpomalený kapilární návrat (po stlačení prstu po dobu 5 s by se fyziologicky růžové prokrvení v nehtovém lůžku mělo znovu objevit do 2 vteřin), který svědčí pro hypoperfúzi kůže v rámci centralizace oběhu. Omezené prokrvení kůže také snižuje pocení, a proto nález zvýšené teploty u dehydratovaného nemusí nutně znamenat horečku v rámci zánětu, ale hypertermii z nedostatečného výdeje tepla z organismu.

Nervové příznaky. Hyper- anebo hypoosmolární dehydratace vedou vlivem přesunu vody po směru osmotického gradientu ke změně objemu buněk, a tedy i objemu buněk mozkových. Při hyperosmolární poruše se objem buněk zmenšuje, při hypoosmolární dehydrataci se objem buněk zvyšuje; obé alteruje fyziologické fungování CNS a může se to projevit jako neklid, zmatenost, nauzea, zvracení, bolesti hlavy, posléze apatie, somnolence, sopor, křeče a koma. Nicméně nervové buňky jsou schopny se na vzniklou poruchu osmolarity adaptovat aktivní změnou své intracelulární tonicity tak, aby se co nejvíce omezily výkyvy jejich buněčného objemu. Při hypoosmolaritě v ECT proto dochází ke snížení intracelulární tonicity mozkových buněk a ke zmenšení objemového přírůstku, kdežto při hyperosmolaritě v ECT se intracelulární tonicita neuronů zvyšuje, a tím se omezuje ztráta vody a objemu. Podstatou adaptace mozku na změny osmolarity ECT je změna obsahu iontů a solutů v jeho buňkách. Při hypoosmolalitě mozkové buňky obsah svých osmoticky aktivních iontů a solutů snižují, při hyperosmolalitě se naopak obsah iontů a solutů uvnitř buněk zvyšuje. O jaké osmoticky aktivní složky se jedná? Kvantitativně 1/2 až  2/3 z této změny činí změny obsahu hlavních iontů, tedy K+, Na+a  Cl-,  další 1/3 až 1/2 změny intracelulární tonicity je dána změnou obsahu drobných organických molekul, jako jsou glutamát, glutamin, kreatin, taurin, inositol a další. Klíčovým faktorem účinnosti této adaptace je čas ! Pokud jde o rychlou, akutní poruchu osmolarity, účinnost adaptace pokulhává, takže dochází ke zvětšení anebo zmenšení objemu mozkových buněk. Pokud ale jde o chronicky se rozvíjející změnu osmolarity, může adaptace dosáhnout 100% účinnosti, takže objem mozkových buněk se může normalizovat. Současně z toho vyplývá, že akutní změny osmolarity můžeme léčit razantněji, tzn. že jsou tolerovány větší a náhlejší změny S-osm v průběhu léčby, zatímco při chronické změně osmolarity musí být rychlost terapeutické korekce velmi pozvolná, aby měly buňky nervové tkáně čas na readaptaci! Pro praxi je třeba počítat se 48 hodinami; tento časový údaj je současně dělítkem akutních a chronických změn osmolarity a natrémie. Příznaky z postižení CNS se ovšem mohou vyvinout i při izoosmolární dehydrataci - jak už bylo řečeno výše, příčinou postižení v tomto případě není změna objemu buněk, ale hypoperfúze mozku při hypovolémii.

Ledvinné příznaky. Zde se situace různí podle toho, kde tkví příčina ztrát tělních tekutin:

Extrarenální příčina dehydratace. Pokud jsou ledviny zdravé, pak se snaží vzniklou dehydrataci kompenzovat zadržováním tekutin v organismu, což se u pacienta projeví jako:

Renální příčina dehydratace. Postižení ledvin anebo regulačních smyček navázaných na ledviny jako efektorový orgán (ADH, RAA) neumožňuje rozvoj právě popsané kompenzace. Výsledkem je:

Poznámka. Frakční exkrece osmolální (FEosm) je poměrem množství osmoticky aktivních látek v definitivní moči vůči množství osmoticky aktivních látek v glomerulárním ultrafiltrát a lze ji vypočítat dle vzorce: FEosm = (P-Kr x U-osm) / (U-Kr x S-osm), norma je 1 – 3,5 % (viz kapitola Laboratorní vyšetření ledvinových funkcí).

Použitá literatura a literatura pro další studium

  1. BAGSHAW SM, TOWNSEND DR, McDERMID RC. Disorders of sodium and water balance in hospitalized patiens. Can J Anesth. 2009, 56: 151-167
  2. BERNE RB, LEVY MN, KOEPPEN BM, STANTON BA. Physiology, 5th edition, Mosby 2004, pp. 643-683
  3. GUYTON AC, HALL JE. Textbook of medical physiology, 11th edition, Elsevier Saunders 2006,  pp. 327-364
  4. HULÍN I. et al., Patofyziológia, 7.vydání. Bratislava SAP 2009, str. 250-254
  5. MAKARYUS , McFARLANE SI. Diabetes insipidus: diagnosis and treatment of a complex disease. Cleve Clin J Med. 2006 Jan;73(1):65-71.
  6. MASOPUST J. Klinická biochemie, požadování a hodnocení biochemických vyšetření, I,II část. Karolinum, Praha 1998, str. 218-227, 731-751
  7. McCANCE KL, HUETHER SE, BRASHERS VL, ROTE NS. Pathophysiology: the biological basis for disease in adults and children, 6th edition, Mosby Elsevier 2010,  pp. 96-106
  8. NEČAS E. a kol. Obecná patologická fyziologie. Karolinum, Praha 2002, str. 232-236
  9. SCHÜCK O. Poruchy metabolismu vody a elektrolytů v klinické praxi. Grada, Praha 2000, str. 43-89
  10. VERBALIS JG. Brain volume regulativ in response to changes in osmolarity. Neuroscience. 2010 Jul 28;168(4):862-70
  11. VERBALIS JG, Disorders of body water homeostasis, Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;17(4):471-503



Autor příspěvku: vodouch dne 8.3.2012 Chcete-li příspěvek editovat, musíte se přihlásit do systému.
Rubriky: 5.1. Poruchy vodní a osmotické rovnováhy, Nezařazené
title=
Klíčová slova:

Nejnovější příspěvky



Website is Protected by Wordpress Protection from eDarpan.com.