ANATOMIE PLIC

Plíce a dýchací strom

Dýchací systém je tvořen třemi hlavními složkami. Mezi tyto složky se řadí mechanismus nasávání a opětovného vypuzování vzduchu do plic a z plic, transport vzduchu dýchacími cestami, absorpce kyslíku do krve a eliminace CO2 z organismu. Plíce jsou párovým orgánem s houbovitou strukturou, který vyplňuje převážnou část hrudníku. Zajišťuje výměnu plynů mezi vzduchem a krví. Plíce dělíme na plicní laloky. Pravé křídlo je rozdělené do tří laloků, levá plíce jenom do dvou. Plíce jsou uloženy ve dvou pleurálních dutinách (pravé a levé). Obě dutiny jsou vystlané pohrudnicí, která přechází jako poplicnice na povrch plíce. Bronchy, které vstupují do plic v plicním hilu, se postupně větví až na průduškový strom. Ve stěně bronchů je velké množství hladké svaloviny. Termínem bronchioly označujeme menší bronchy, které nemají chrupavčitou výstuž, stěna se skládá ze sliznice, vaziva a hladké svaloviny. Při zánětu se stěna snadno poškozuje. Na konečné větévky bronchiolů navazují alveoly – drobné tenkostěnné výdutě. V obou plicích se nachází asi 400 mil. alveolů, s dýchací plochou 50 m2. Stěnu alveolů tvoří buňky označované jako pneumocyty. Rozlišujeme pneumocyty I., II. a III. typu. Pneumocyty I. typu jsou tenké buňky, které pokrývají až 95% povrchu alveolů. Hlavně tyto buňky udržují suchý povrch alveolů díky schopnosti vstřebávání sodných iontů a vody. Pneumocyty II. typu jsou buňky kubického tvaru, které sice pokrývají jenom 5% plochy alveolů, počtem se ale významně neliší od buněk I. typu. Jejich funkcí je produkovat surfaktant a dávají vznik pneumocytům I. typu, pokud tyto buňky se nějakým patologickým způsobem poškodí a zaniknou. Pneumocyty III. typu nemají funkce zcela objasněné, ale pravděpodobně slouží v alveolech jako receptorová složka. Funkční jednotkou plicní tkáně je plicní lalůček. Složení alveolo-kapilární membrány pozůstává z malé vrstvy tekutiny a surfaktantu nad alveolárním epitelem, bazální membrány epitelu, mezibuněčné hmoty, endotelu kapilár, krevní plazmy a erytrocytu. Cévní zásobení plic rozdělujeme do dvou oběhů: nutritivní a funkční. Na nutritivním oběhu se podílejí rr.bronchiales z hrudní aorty, na funkčním oběhu aa.pulmonales, které podél bronchů postupují až k alveolům, kde vytváří kapilární síť, ze které teče krev do vv.pulmonales, které probíhají už nazávisle na větvení bronchů. Plicním interstitiem nazýváme veškeré vazivo, které se nachází zevně od alveolů, kolem bronchů a cév, mezi plicními lalůčky a segmenty. Důležitá je zvláště elastická složka vaziva, která svým smrštěním během expiria, umožňuje vypuzení vzduchu z plic.

Mechanika dýchání

Plíce při dýchání kloužou po hrudní stěně a jsou neustále při sobě, nedají se odtrhnout. V prostoru mezi plícemi a hrudní stěnou se nachází velmi tenká vrstva tekutiny. Významný je interpleurální tlak, který je menší než atmosferický a podílí se tak na fyziologickém průběhu dýchání. Vdech je aktivní děj, výdech pasivní. Během inspiria se následkem kontrakce dechových svalů zvětšuje objem hrudníku. Při bazi plic je na začátku inspiria intrapleurální tlak na hodnotě – 2,5 torr, ve vztahu k atmosferickému tlaku. Při klidovém nádechu klesá až na – 6 torr. Vzduch může proudit do plic, neboť tlak v dýchacích cestách je negativní. Na konci inspiria táhne elasticita plic hrudní stěnu zpět do výchozí polohy a nastává výdech. Při expiriu se tlak v dýchacích cestách zvyšuje (stává se lehce pozitivní) a vzduch proudí z plic ven. I když se v průběhu tohoto děje neuplatňuje kontrakce dýchacích svalů, která by zmenšovala objem hrudníku (výdech je děj pasivní a svaly relaxují), v časné fázi výdechu jsou stimulovány inspirační svaly, které tak zpomalují výdech.

Plicní objemy

• Dechový objem – množství vzduchu, které pronikne do plic při klidovém nádechu neboli množství vzduchu, které se dostává z těla ven při klidovém výdechu.
• Inspirační rezervní objem – objem vzduchu, který můžeme s maximálním úsilím ještě vdechnout po klidovém nádechu.
• Expirační rezervní objem – objem vzduchu, který můžeme vypudit aktivním výdechem po skončení pasivního výdechu.
• Reziduální objem – objem vzduchu, který zůstane v plicích po maximálním výdechu.
• Vitální kapacita plic – množství vzduchu vypuzeného z plic maximáním výdechem po maximálním nádechu.
• Celková kapacita plic – množství vzduchu, které je v plicích po maximálním nádechu.
• Vteřinová vitální kapacita plic – maximální množství vydechnuté za jednu vteřinu (hodnota vitální kapacity může být v normě, avšak vteřinová vitální kapacita může být značně snížena – např. u CHOPN, astmatu bronchiale).

Normální hodnoty dechových objemů u mužů a u žen:

Ventilace plic a mrtvý prostor

Výměna plynů probíha v dýchacím systému pouze v alveolech – alveolární ventilace. Zbytek vzduchu, který je lokalizován mimo alveoly se na výměně plynů nepodílí a tvoří tzv. mrtvý objem. Tento objem se nachází v dutinách sloužícím k přívodu vzduchu až do konečných částí dýchacích cest. Rozlišujeme anatomický mrtvý prostor, který tvoří dutina nosní, dutina ústní, hrtan, trachea a bronchy (mimo alveoly) a fyziologický mrtvý prostor – zahrnuje objem vzduchu v části alveolů, kde neprobíhá žádná výměna plynů s krví – neužitečná ventilace.

U zdravého jedince se při vdechnutí 500 ml vzduchu, dostává pouze 350 ml do alveolů, kde se smíchá se vzduchem již přítomným v alveolech. Při výdechu se napřed vydýchne 150 ml z mrtvého prostoru a následně pouze 350 ml z alveolů. Alveolární ventilace – je výměna vzduchu v plicních sklípcích. Při hodnocení objemu vzduchu přicházejicího za minutu do sklípků, je tato ventilace menší než plicní minutová ventilace a dá se vyjádřit jako rozdíl mezi plicní ventilací a ventilací mrtvého prostoru. Fyziologické hodnoty p_aO₂ a p_aCO₂ nás informují o dostatečné ventilaci. Rychlé a povrchní dýchání má díky přítomnosti vzduchu v mrtvém prostoru za následek menší alveolární ventilaci s následným nedostatečným okysličováním krve. U některých nemocí nastává situace, při které v některých alveolech neprobíhá výměna plynů a v jiných alveolech je ventilace nadměrná.

VÝMĚNA PLYNŮ MEZI ALVEOLY A KRVÍ

Vdechováním vzduchu se nahrazuje kyslík, který se dostal do krve a výdechem se tělo zbavuje přebytečného množství CO₂. Díky změnám koncentrace CO₂ se reguluje i acidobazická rovnováha. K tomu, aby se mohla uskutečňovat výměna plynů mezi alveolem a krví, musí kyslík i CO₂ překonat určité „překážky“, které jsou součásti alveolo-kapilární membrány (– malá vrstva tekutiny a surfaktantu nad alveolárním epitelem, bazální membrána epitelu, mezibuněčná hmota, endotel kapilár, krevní plazma a erytrocyt).

Změny p_aO₂ v průběhu plicní kapiláry

Na arteriálním konci plicní kapiláry je hodnota p_aO₂ přibližně 40 mmHg. V oblastech plic, kde probíhá dostatečná ventilace i perfuze, se v jedné třetině délky plicní kapiláry vyrovnávají tlaky kyslíku mezi krví a alveolem. Na venózním konci je parciální tlak kyslíku v krvi stejný jako v alveolu, tj. 104 mmHg. Vyrovnáním tlaků již v jedné třetině délky plicní kapiláry si tělo ponechává určitou rezervu, kterou využívá např. při hyperkinetické cirkulaci.

Změny p_aCO₂ v průběhu plicní kapiláry

Odkysličená krev, která přichází do plicní kapiláry, obsahuje na jejím arteriálním konci p_aCO₂ s hodnotou 45 mmHg. V alveolárním vzduchu je to 40 mmHg. V závislosti na tomto gradientu difunduje CO₂ z krve do alveolů. Výsledná hodnota p_aCO₂ na venózním konci je 40 mmHg. Je nutné zdůraznit, že k vyrovnání tlaků mezi kapilárou a alveolem dochází (stejně jako u p_aO₂) již v jedné třetině délky kapiláry.

Rozdíly mezi CO₂ a O₂

CO₂ na rozdíl od O₂ prochází snadněji všemi biologickými membránami a difuzní kapacita plic pro CO₂ je větší než pro O₂. Proto u pacientů s poruchami difuze (plicní fibróza, plicní edém) můžeme pozorovat stavy s hypoxémií bez hyperkapnie.

Organismus velmi rychle reaguje na vzestup p_aCO₂. Výrazná odpověď se vzestupem alveolární ventilace nastává už při nepatrném navýšení p_aCO₂, který může být ještě v oblasti normálního rozmezí. Vzestup alveolární ventilace při poklesu p_aO₂ není tak rychlý a markantní jako při vzestupu p_aCO₂. K výrazné odpovědi dochází až při poklesu p_aO₂ pod 60 mmHg, což je hodnota hluboko pod normální hranicí. Je to dáno citlivostí chemoreceptorů na p_aO₂. Tyto receptory se nachází v glomus caroticus a jejich značná aferentní signalizace přichází do mozku až při poklesu p_aO₂ pod 60 mmHg. Do 60 mmHg je i saturační křivka pro hemoglobin plochá, čímž se udržuje v těle vysoký obsah kyslíku i pokud klesá jeho parciální tlak. Na alveolární ventilaci má vliv i pH krve. Při poklesu pH pod 7,4 až 7,2 není patrná výrazná odpověď. Ta přichází až při hodnotách kolem 7,1, kdy se ventilace alveolů prudce zvýší.

Hodnocení krevních plynů provádíme z tepenné nebo častěji z kapilární krve získané např. z ušního lalůčku pomocí vyšetření označovaného jako Astrup. Astrupovým vyšetřením se kromě p_aCO₂ a  p_aO₂ hodnotí také acidobazická rovnováha – pH krve.

Transport dýchacích plynů krví

„Pojmem „transport dýchací plynů“ se rozumí schopnost krve přijímat za určitých podmínek plyny (O₂ a CO₂) a po obousměrném transportu mezi plícemi a extrapulmonálními orgány je opět odevzdat. Tato funkce navazuje na proces difuze alveolokapilárními membránami“ (Fölsch). U dospělého člověka se v klidu vytvoří asi 0,2 l CO₂ za minutu. Současně se spotřebuje průměrně asi 0,25 l kyslíku.

Transport kyslíku krví

Množství fyzikálně rozpuštěného kyslíku v jednom litru vody tvoří jenom 3 ml (při normální tělesné teplotě a parciálním tlaku 104 mmHg) a k transportu do tkání, by při fyziologické tepové frekvenci a vypuzovaném srdečním volumu, tento malý objem nepostačoval k dostatečnému okysličování orgánů. Proto je transportní kapacita krve pro kyslík zvýšená hemoglobinem. Obsah hemoglobinu v krvi má největší význam mezi všemi komponentami, které se podílí na účinnosti transportu plynů krví. Mezi tyto komponenty řadíme afinitu hemoglobinu ke kyslíku, gradient parciálního tlaku kyslíku mezi kapilárami a mitochondriemi a perfuzi. Jeden gram hemoglobinu je schopný navázat 1,34 ml kyslíku. Pokud naše tělo obsahuje 150 gramů hemoglobinu na litr krve, transportní kapacita krve pro kyslík stoupne na 200 ml kyslíku na 1 litr krve. Množství fyzikálně rozpuštěného kyslíku v arteriální krvi závisí na parciálním tlaku kyslíku v alveolech. Množství transportovaného kyslíku, který je vázán na hemoglobin, závisí na parciálním tlaku O₂ v alveolech, ale i na koncentraci hemoglobinu v krvi. Kolik kyslíku se odevzdá z arterializované krve do tkání, je určeno tvarem a polohou vazebné (disociační) křivky hemoglobinu pro kyslík.

disociační křivka hemoglobinu

Z vazebné křivky hemoglobinu pro kyslík je vidět, že množství O₂ navázaného na hemoglobin není lineárně závislé na jeho parciálním tlaku v roztoku. Rozdíl mezi oběma dýchacími plyny spočívá ve vztahu parciálních tlaků O₂ a CO₂ k vazební kapacitě. U kyslíku je vztah sigmoidální, u CO₂ lineární.   Sigmoidální průběh zabezpečuje počáteční rychlé sycení při malých změnách parciálních tlaků O₂. Plochá konečná část křivky – plato umožňuje pokles parciálního tlaku kyslíku v alveolech z původní hodnoty 100 mmHg na 60 mmHg, aniž by současně významně pokleslo sycení hemoglobinu kyslíkem. Mluvíme o tzv. bezpečnostním faktoru, který brání nedosycení arteriální krve v určitém rozsahu parciálního tlaku O₂ v alveolech. Deoxyhemoglobin (hemoglobin, který nemá na sobě navázaný kyslík) má nejnižší afinitu ke kyslíku. Tato afinita postupně stoupá s každou navázanou molekulou kyslíku. V průběhu nízkého sycení hemoglobinu kyslíkem, se snižuje afinita hemoglobinu pro kyslík, což následně vede k snadnějšímu uvolnění kyslíku v periferních tkáních. Polohu a tvar disociační křivky O₂ ovlivňuje pH krve (Bohrův efekt), teplota, obsah kyseliny 2,3-difosfoglycerové (2,3-DPG) a ATP  v erytrocytech, oxid uhelnatý a parciální tlak CO₂. Horečka, pokles pH, vyšší obsah 2,3-DPG v erytrocytech posunují křivku doprava. Alkalóza a hypotermie posunují křivku doleva, čímž je ztížené odevzdávání kyslíku tkáním. Doleva se posouvá křivka i u otrav oxidem uhelnatým. Už nízké koncentrace CO, které se dostanou do organismu, blokují značnou část hemoglobinu díky značně pomalejší disociaci HbCO proti HbO₂ a asi 300krát vyšší afinitě k Hb, než má O₂. To v konečném důsledku snižuje transportní schopnost krve pro kyslík.

Ventilace a perfuze v jednotlivých oddílech plic

Při hodnocení ventilace a perfuze v plicích můžeme hodnotit jednotlivé veličiny samostatně nebo současně v tzv. ventilačně-perfuzním poměru. Průtok krve není ve všech částech plic stejný. Odchylky se vyskytují jak při změně polohy těla, tak při stálém udržování těla ve vertikální nebo horizontální poloze. Ve stoje je perfuze největší v bazálních oblastech plic a nejnižší v jejich apikálních částech. Je to dáno gravitací, která „táhne“ více krve právě do nejdistálnějších etáží plic. Vleže na zádech dochází téměř k vyrovnání rozdílu mezi apexem a bazí plic. Rozsah ventilace není také konstantní ve všech oblastech. Ve stoje jsou nejvíce ventilovány baze plic, nejmíň apex plic . Je to dáno fyziologickým rozpínáním hrudníku s největší exkurzí právě v distálních částech hrudního koše. Rozdíly se vyrovnávají v poloze na zádech, kdy dochází k lepší ventilaci zadní oblasti plic než přední. V průběhu fyzické námahy jsou hroty plic značné ventilovány a zónové rozdíly se vyrovnávají. Na rozdíl od perfuze, kde se uplatňují hlavně hydrostatické tlakové rozdíly, jsou topografické rozdíly ventilace plic spojeny s intrapleurálním tlakem. Intrapleurální tlak je při bazi plic méně negativní než u hrotů plic. Tento větší intrapleurální tlak je nutný k tomu, aby mohl působit proti hmotnosti.

Poměr ventilace a perfuze je veličina, která odráží v plicích poměr alveolární ventilace a krevního průtoku v kapilárách. Tento poměr při celkové alveolární ventilaci a perfuzi dosahuje přibližně číslo 1. Je to ideální stav, který se nevyskytuje vždy ani za fyziologických okolností. Jiné hodnoty nám ale vznikají při hodnocení V/Q jenom v určité lokalizaci plic. Plice si můžeme rozdelit na tři anatomické části – hroty, střední část a baze plic a v každé z těchto lokalizací jsme schopni zadefinovat poměr V/Q, který je všude jiný. Při bazi plic je tento poměr V/Q < 1,  což ukazuje na nedostatečnou ventilaci a nadměrnou perfuzi v této oblasti.  Ve střední části plic je poměr V/Q = 1 a představuje optimální stav. Hroty plic mají nedostatečnou perfuzi s nadměrnou ventilací a poměr V/Q se dostává do hodnot větších než 1. V těchto oblastech vzniká až tzv. alveolární mrtvý prostor. Kapiláry jsou v apexu většinu času značně stlačeny tlakem z okolí (tlakem v alveolu). Tím je dána nedostatečná perfuze. Na rozdíl od kapilár při plicních bazích, které jsou perfundovány permanentně, z důvodu vyššího tlaku v kapilárách než v alveolu. V okolí hypoventilovaných alveolů je vysoká příměs venózní krve (asi 150 ml O₂/l). V alveolech, kde poměr V/Q  = 1, je hemoglobin už téměř stoprocentně nasycen (asi 195 ml O₂/l).

ZÁKLADNÍ POJMY – typy  dýchání